ПСИХОЛОГИЯ. ТЕОРИЯ ЛИЧНОСТИ Л. И. БОЖОВИЧ

Тема29:  Сепсис

Первый этап:

   Сепсис – инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов.

   Особенности, которые принципиально отличают сепсис от других инфекций:

    1 особенность – бактериологическая. При сепсисе отсутствует специфический возбудитель. Сепсис может быть вызван практически любым возбудителем, кроме вирусов. Сепсис – это полиоэтиологическое заболевание. Каким бы возбудитем не вызывался сепсис – он всегда течет одинаково.

   2 особенность – эпидемиологическая. Сепсис не заразен, поэтому сепсис практически не удается воспроизвести в эксперименте. Это говорит о том, что для развития сепсиса необходима особая, нарушенная реактивность организма, которая не наблюдается при других инфекционных заболеваниях. Эта особая реакция проявляется своеобразной гиперергией, которая независимо от вида возбудителя создает одинаковую клинику заболевания: септическая лихорадка с гектическими размахами температуры, потрясающими ознобами, профузными потами; тахикардия, гипотония, гемолиз эритроцитов с желтухой, угнетение ЦНС.

   Такая однозначная клиника при этом страдании, не зависящая от характера возбудителя, указывает на то, что сепсис – это проблема макроорганизма, его свеобразной реактивности организма, который отвечает не на микроб,  а на токсины любых микробов или грибков.

   3 особенность – иммунологическая. При сепсисе нет выраженного иммунитета, с которым связана цикличность течения при других инфекциях.

   После излечения  от сепсиса иммунитет также не возникает.

   Особенно важно то, что иммунная система при сепсисе быстро угнетается токсинами, и при воздействии токсинов изменяется адекватность ее ответа на раздражение. Извращенная и недостаточная реакция иммуннокомпентентной системы проявляется и в том, что увеличение лимфатических узлов при сепсисе происходит не за счет гиперплазии и плазматизации лимфоидной ткани, как при других инфекциях, а в результате миелоидной метаплазии.

   Под влиянием интоксикации падает фагоцитарная и бактерицидная активность лейкоцитов, макрофагов и сыворотки крови. Важно подчеркнуть, что этот извращенный ответ с угнетением функции иммунной системы на интоксикацию обусловлен индивидуальными особенностями конкретного человека, прежде всего, особенностями его реактивности.

Второй этап.

    Патологическая анатомия сепсиса. Морфологические изменения при сепсисе складываются из трех основных процессов: воспалительных, дистрофических и гиперпластических. Все эти три процесса явяляются отражением высокой интоксикации и гиперергической реакции при сепсисе. При этом морфологически обнаруживаются следующие изменения:

-        угнетение кроветворения с развитием анемии,

-        гемолиз эритроцитов с гемолитической желтухой,

-        угнетение лимфоидного аппарата вилочковой железы,

-        гиперплазия селезенки, селезенка значительно увеличена,  вес селезенки может достигать 500 – 1500 г., капсула ее напряжена, дряблая, дает обильный соскоб пульпы   - гистологически обнаруживаются инфильтрация лейкоцитами, миелоидная метаплазия, септические инфаркты. Такая селезенка называется - «большая септическая селезенка»;

                                                            

-        гиперплазия лимфатических узлов и лимфоидного аппарата кишечника с миелоидной метаплазией;

-        межуточное воспаление паренхиматозных органов (миокардит, гепатит, нефрит);

-        васкулиты с фибриноидным некрозом  стенки сосудов;

-        периваскулярные кровоизлияния, особенно в слизистых оболочках;

-        возможно появление сыпи.

   Все перечисленные признаки относятся к общим изменениям при сепсисе. Местные изменения характеризуются наличием в организме локального очага гнойного воспаления – септического очага.  В большинстве случаев септический очаг по локализации совпадает со входными воротами инфекции.

   В зависимости  от этого  различают 9 видов сепсиса.

1.        Терапевтический, или параинфекционный. О терапевтическом сепсисе говорят, когда он развился в ходе или после других инфекций или неинфекционных болезней. Например, больной страдал крупозной пневмонией, и в динамике этого заболевания возник пневмококковый сепсис.

2.        Хирургический, или раневой (в том числе послеоперационный), сепсис, когда входными воротами является рана, особенно после удаления гнойного очага. К этой группе относят и своеобразный ожоговый сепсис.

3.        Маточный, или гинекологический, сепсис, источник которого расположен в матке или ее придатках.

4.        Пупочный сепсис, при котором источник сепсиса локализуется в области культи пуповины.

5.        Тонзилогенный, при котором септический очаг располагается в миндалинах или вообще в полости рта (прежде всего гнойные ангины, заглоточные абсцессы и т.п.).

6.        Одонтогенный сепсис, связанный с кариесом зубов, особенно осложнившимся флегмоной.

7.        Отогенный сепсис, возникающий при остром или хроническом гнойном отите.

8.        Урогенный сепсис, при котором септический очаг располагается в почках или в мочевых путях.

9.        Криптогенный сепсис, который характеризуется клиникой и морфологией сепсиса, но при этом ни его источник, ни входные ворота неизвестны. Следует заметить, что септический очаг иногда может локализоваться далеко от входных ворот.

   По нозологии выделяют следующие виды сепсиса:

-        септицемия,          

-        септикопиемия,      

-        бактериальный (септический) эндокардит,

-        хронический сепсис.

Третий этап.

   Септицемия -  форма сепсиса, для которой характерны резко выраженная интоксикация организма, гиперергическая реакция, отсутствие гнойных метастазов.

Особенности септицемии:

1.       Септический очаг при септицемии бывает выражен очень слабо или его не удается обнаружить. Нет гноя, нет и септических гнойных метастазов.

2.       Характерно молниеносное или острое течение, в большинстве случаев больные умирают через 1-3 суток.

3.       При септицемии ярко выражены общие изменения, особенно такие как гемолиз эритроцитов с гемолитической желтухой, васкулиты с геморрагическим синдромом, межуточное воспаление различных органов. Гиперпластические изменения в селезенке и лимфатических узлах не успевают развиться вследствие ранней гибели больных. На вскрытии у умерших от септицемии часто обнаруживают ДВС –синдром и шоковые органы.

4.       Септицемия одними специалистами рассматривается как этап на пути к септикопиемии, другие (в основном зарубежные) считают, что септицемия – это системная воспалительная реакция с генерализованным поражением микроциркуля-торного русла, приводящая к полиорганной недостаточности. Близкую точку зрения высказал и профессор Пермяков Н.К., который считал септицемию токсико-инфекционным шоком.

Четвертый этап.

   Септикопиемия – эта форма не вызывает споров и рассматривается как генерализованная бактериальная или микотическая инфекция. Она характеризуется:

1.     Наличием в области входных ворот септического очага, который представлен:

-        локальным очагом гнойного воспаления,

-        воспалением сосудов рядом с этим очагом, возникает гнойный флебит или тромбофлебит, лимфангит;

-        по сосудам инфекция попадает в регионарные лимфатические узлы и развивается лимфаденит.

   Из септического очага микробные эмболы или тромбоэмболы разносятся по всем органам, в которых развиваются множественные мелкие эмболические абсцессы (гнойные метастазы или “септические” инфаркты. Может микробный эмбол остановиться на клапанах сердца и развиться острый септический полипозно-язвенный эндокардит с наличием гноя на эндокарде клапанов. Именно гной отличает острый септический эндокардит от бактериального септического эндокардита, как самостоятельной формы сепсиса. Особенностью септических метастатических абсцессов является то, что вокруг них очень долго не образуется капсула, которая обязательна при абсцессах другой этиологии и формируется уже на третьи сутки развития гнойного очага. Отсутствие капсулы приводит к прорыву абсцессов в окружающие ткани и это осложняет септикопиемию – эмпие  ма плевры, гнойный паранефрит.

   Для септикопиемии характерна спленомегалия  - “большая септическая селезенка”, гиперплазия лимфоузлов и костного мозга, васкулит с геморрагическим синдромом, выраженная жировая дистрофия, межуточное воспаление в строме органов.

  

Пятый этап.

Септический бактериальный эндокардит – форма сепсиса, при которой септический очаг локализуется на створках сердечных клапанов.

   Этиология. Чаще всего бактериальный эндокардит вызывается белым или золотистым стафилококком, зеленящим стрептококком, но может вызываться кишечной палочкой, клебсиеллой, а также патогенными грибами.

   Существуют факторы риска бактериального эндокардита: сенсибилизация лекарствами, различные вмешательства на сердце и сосудах, хронические наркомании, токсикомании и хронический алкоголизм.

   Бактериальный эндокардит может быть первичный и вторичный. При первичном эндокардите септический очаг развивается на неизменных (интактных) клапанах. Эта форма септического эндокардита получила название  болезнь Черногубова.

   Вторичному эндокардиту предшествует ревматическое поражение клапана, врожденные пороки сердца; изменения клапанов, вызванные атеросклерозом, сифилисом, бруцеллезом.

   Различают несколько форм тчения септического эндокардита: острую – течет около 2 недель; подострую – длится до 3-х мес.;

хроническую или затяжную, которая длится месяцами и годами. Хроническую форму называют затяжным септическим эндокардитом (sepsis lenta). Преобладают подострая и затяжная формы.

   Патогенез и морфогенез септического эндокардита связан с образованием циркулирующих иммунных комплексов, состоящих из антигенов возбудителя, антител к ним и комплемента. Циркуляция комплексов вызывает развитие реакции гиперчувствительности с характерной морфологией в виде триады повреждений:   1. клапанного эндокардита,

                                                 2. воспаления сосудов,

                                                 3. поражения почек и селезенки.

   К перечисленным процессам могут присоединяться изменения, обусловленные тромбоэмболическим синдромом.

   Патологическая анатомия септического эндокардита, как и при других инфекциях, складывается из местных и общих изменений.

   Местные изменения – это образование септического очага на створках клапанов сердца. Чаще всего септический очаг локализуется на створках аортального клапана (40 - 45 %), далее на створках митрального клапана (20 – 25 %), трикустидального клапана – 10 %, и могут быть сочетанные поражения клапанов.

   Ткань клапана в области септического очага подвергается некрозу. Вокруг некрозов развивается лимфо-гистоцитарная и макрофагальная инфильтрация без нейтрофильных лейкоцитов.   В очаге некроза и в воспалительноминфильтрате выявляются колонии микробов.

   Некрозы быстро изъязвляются – образуются язвенные дефекты.  На язвенных дефектах откладываются тромботические язвы в виде полипов. Тромботические массы легко крошатся, обызвествляются и быстро организуются. Язвенные дефекты могут осложниться перфорацией клапана (образование фенестров), отрывом створки клапана.

   Самое частое осложнение – тромбоэмболический синдром с возникновением септических инфарктов в разных органах. Септические инфаркты, несмотря на гноеродную инфекцию, никогда не нагнаиваются.

    При микроэмболии сосудов ладонной поверхностей кистей на ладонях образуются узелки продуктивного воспаления – это узелки Ослера, их считают характерными для подострого и затяжного септического эндокардита.

   Общие изменения при септическом эндокардите развиваются в органах вследствие воспалительных изменений в сосудах микроциркуляторного русла. В результате васкулитов развивается геморрагический синдром – множественные кровоизлияния в коже и подкожной сетчатке (пятна Джейнуэя), в конъюктиве глаз (пятна Лукина - Либмана), смертельное кровоизлияние в мозг.

   В почках развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонфрит, сочетающийся с инфарктами почек и рубцами после них.

   Селезенки – «большая септическая селезенка» с инфарктами и рубцами после них.

   Утолщение ногтевых фаланг пальцев рук – «барабанные палочки».

  В паренхиматозных органах развивается жировая и белковая дистрофии.

Шестой этап.

Хрониосепсис характеризуется наличием незаживающего гнойного очага, например, оскольчатое ранение крупных костей, осложнившихся нагноением. Эти процессы наблюдались и наблюдаются в очагах военных действий. При ранении крупных костей образуются гнойные затеки, карманы секвестры, разможжение мышц.

   Гной, белковые продукты тканевого распада, токсины бактерий постоянно всасываются в лимфу и кровь – это вызывает постоянную лихорадку, огромную потерю белка, электролитов, ферментов. Меняется реактивность организма, и процессы заживления оказываются недостаточными.

   При этом у больного развивается травматическое истощение с атрофией внутренних органов, включая железы эндокринной системы, с серозным воспалением печени, почек, кишечника, легких.

   До сих пор обсуждается вопрос существования хрониосепсиса как формы сепсиса. Большинство хирургов и инфекционистов рассматривают его как гнойно-резорбтивную лихорадку  - заболевание, которое может быть этапом на пути развития хронического сепсиса.

   Доказательством тому является снижение летальности при своевременной  ликвидации септического очага, в то время  как при сепсисе даже ликвидация септического очага часто не оказывает влияния на его течение.

Резюме.

   Суммируя изложенное, можно сказать, что сепсис  - это необычное инфекционное заболевание,  особенность которого заключается в своеобразной, преимущественно гиперергической рекцией иммунной системы на микробный токсин любого происхождения.

   При этом прогрессирующая интоксикация повреждает иммунную, эндокринную и другие системы организма, что снижает его резистентность, как специфическую, так и неспецифическую. Этим обусловлены тяжесть течения и исходы сепсиса.

Тема29:  Туберкулёз

Первый этап:

    Туберкулез (от лат. Tuberculum - бугорок) – инфекционное заболевание человека и животных  с наклонностью к хроническому рецидивирующему течению. Туберкулез является убиквитарной инфекцией, т.е. распространен повсюду.

   По данным  ВОВ ежегодно регистрируется 8-10 млн. новых случаев заболевания и умирает от разных форм туберкулеза более 3 млн.человек. С 1984 года отмечается активизация заболеваемости туберкулезом, что связано с появлением и ростом ВИЧ-инфицированных пациентов и ростом лекарственно устойчивых штаммов.

   Туберкулез процветает там, где есть нищета, скученность, низкий уровень образования и хронические заболевания, такие как сахарный диабет, болезнь Ходжкина, хронические заболевания легких, алкоголизм, иммуносупрессия.

   В России туберкулез становится угрожающей медико- социальной проблемой. С 1991 – 1996 г. заболеваемость туберкулезом в России увеличилась на 98,5% (детей- на 76%), а смертность от туберкулеза повысилась 2,3 раза. Крайне неблагоприятной тенденцией является повышение заболеваемос-ти лиц, контактировавших с больными туберкулезом (персонал противотуберкулезных диспансеров и лечебно – профилактичес-ких учреждений).

Этиология. Род микобактерий чрезвычайно разнообразен, но туберкулезом признается заболевание, вызванное М.tuberculogig и М. Boyig.

   М. Tuberculogig – вызывает туберкулез у человека в 92-95%, была открыта в 1882 г. Робертом Кохом. В микобактериях туберкулеза не выявлено каких-либо экзо– и эндотоксинов или гистологических ферментов.

   Их патогенное действие связано с тем, что они не гибнут в микрофагах и вызывают реакцию гиперчувствительности замедленного типа.

   Передача происходит воздушно-капельным путем.Микобакте-рия туберкулеза – это внутриклеточный паразит, который инфицирует макрофаги.

   М. Boyig – вызывает туберкулез при употреблении молока от животного, больного туберкулезным маститом. На долю этого возбудителя приходится до 5% случаев туберкулеза у человека.

   Заразиться туберкулезом – это не значит заболеть (заболевают только от 3-15% инфицированных). Поэтому важно различать понятия «инфицирование». При инфицировании разрушения тканей, как при заболевании, нет. Именно инфицирование приводит к развитию гиперчувствительности замедленного типа.

   Патогенез. В патогенезе туберкулеза есть три важнейших аспекта:

-        поддержание вирулентности возбудителя,

-        взаимосвязь между гиперчувствительностью и  противо-туберкулезным иммунитетом,

-        специфическое повреждение тканей с развитием творожистого некроза.

        Специфическое повреждение тканей проявляется развитием в органах гранулематозного продуктивного воспаления.

   Гранулема(туберкулезный бугорок), макроскопически напоми-нающая просяное зерно ( tiliit), в центре содержит округлую зону творожистого казеозного некроза. Вокруг зоны некроза располагаются активированные макрофаги- эпителиозные клетки. Циркулярный слой эпителиозных клеток может быть разной толщины среди эпителиоидных клеток определяются многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса, возникающие при слиянии эпителиоидных клеток. Внешний слой бугорка представлен сенсибилизированными Т-лимфоцитами.

   Кровеносные сосуды в гранулеме отсутствуют. При этом казеозный некроз в центре гранулем появляется со временем. В раннюю стадию туберкулезная гранулема не имеет в центре некроза, а состоит только из эпителиоидных, гигантских клеток и лимфоцитов. При неблагоприятном течении бугорок увеличивается за счет расширения зоны казеозного некроза, при благоприятном течении (заживлении туберкулезных очагов) отмечаются фиброз, петрификация и инкапсуляция.

Второй этап.

   В классической патологической анатомии выделяют три клинико-морфологические формы туберкулеза: первичный, гематогенный, вторичный.

   Первичный туберкулез – это форма туберкулеза, которая возникает при первичном инфицировании.

   Особенности первичного туберкулеза:

-        развивается преимущественно у детей;

-        может возникать и у взрослых, инфицированных ВИЧ или резко осслабленных;

-        склонность к лимфогенной и гематогенной генерализации;

-        выраженная сенсибилизация и наличие параспецифических реакций, которые проявляются васкулитами, серозитами и артритами.

Морфологически первичный туберкулез проявляется образованием первичного туберкулезного комплекса. При аэрогенном заражении комплекс развивается в легком, при алиментарном заражении – в кишечнике. Может локализоваться и в миндалине.

 Первичный туберкулезный комплекс состоит из 3-х компонентов:

-        первичного аффекта (очаг поражения в органе);

-        лимфангита  (туберкулезное поражение отводящих лимфатических сосудов);

-        лимфаденита (туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов);

При локализации комплекса в легком первичный аффект  представлен очагом казеозного некроза, который располагается под плеврой правого легкого в хорошо аэрируемых сегментах III, VIII,  IX и X. Очаг может занимать несколько альвеол, ацинус, дольку или даже сегмент. Характерно вовлечение плевры – фибринозный плеврит.

   Туберкулезный лимфангит проявляется лимфостазом и образованием по ходу лимфатических сосудов туберкулезных бугорков.

 

 

Туберкулезный лимфаденит.

   Развивается в регионарных бронхагульиональных, бронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах.

В них развивается гранулематозное воспаление с казеозным некрозом. Причем очаги некроза иногда захвытывают весь лимфоузел.

   При алиментарном заражении в кишечнике первичный аффект.

Представлен язвой в лимфоидной ткани, нижнего отдела тощей или слепой кишки, по ходу лимфатических сосудов также возникает лимфангит, а в лимфоузлах брыжейки развивается казеозный лимфаденит.

   В течении первичного туберкулеза возможны три варианта:

I  Вариант: Затухание первичного туберкулеза с заживлением очагов первичного комплекса. Заживление связано с формирова-нием противотуберкулезного иммунитета.

   Активированные макрофаги постепенно уничтожают фагоци-тированного возбудителя. Формы заживления первичного аффекта: рубцевание, тетрификация, инкапсуляция.

   Заживший первичный аффект в легком называют очагом Гона.

Очаг Гона имеет разные размеры, но не превышает 1 см

   Есть еще понятие комплекс Гона - в этом случае на месте первичного аффекта обнаруживается петрификат, фиброз по ходу лимфаденита и петрификат в лимфатическом узле.

   В зонах зажившего первичного очага и лимфаденита может долго сохраняться неактивная туберкулезная микобактерия.

   А петрифицированный паратрахеальный лимфатический узел- признак перенесенного первичного туберкулеза - сохраняется всю жизнь.

   В кишечнике на месте язвы образуется рубчик, в лимфоузлах

брыжейки - петрификаты.

II Вариант течения – Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса.

   Генерализация проявляется следующими формами:

1.        Рост первичного аффекта -  наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. Увеличение первичного аффекта может привести к лобарной казеозной пневмонии, при удалении творожистых масс образуется острая каверна – легочная каверна. Если процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез. Обширная казеозная пневмония часто заканчивается смертью от «скоротечной чахотки».

2.        Каналикулярное ( по естественным анатомическим каналам ) и гематогенное распространение ( прогрессирование ) выражаются в 3-х формах. 1- я форма – быстро развивающиеся крупноочаговые легочные поражения (с казеозным некрозом ) 2- я форма – милиарный ( от лат.militarius – просяной) туберкулез с генерализацией процесса и появлением просовидных очажков в легких и других органах. 3- я форма – базилярный  лептоменингит (поражение мягких мозговых оболочек ) Очень редко наблюдается  острый туберкулезный сепсис в сочетании с менингитом. При гематогенной генерализации формируются очаги отсева, которые могут в последующем, иногда спустя много лет после затихания первичной инфекции, стать источниками реинфицирования. Обычно они локализованы в легких ( мелкие симметричные петрификаты в верхушках легких – очаги  Симона ), почках, половых органах и костях.

3.        Лимфогенная форма прогрессирования проявляется вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиальных, бифуркационных, паратрахеальных, над– и подключичных, шейных и других лимфатических узлов. Увеличение пораженных шейных лимфатических узлов, способствующие утолщению шеи, называется скрофуллезом (от лат.scrofa  - свинья,  Scrofula – свинка ). Туберкулезный бронхоаденит может осложниться обструкцией бронха при прорыве содержимого казеозного лимфатического узла в бронх ( аденобронхиальные свищи ), сдавлением бронха с возникновением очагов ателектаза, бронхоэктазами.

III Вариант. Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез в наши дни встречается редко, в основном у социально неустроенных лиц молодого возраста (25 – 35 лет)   .В основе этой формы лежит медленное прогрессрование специфического воспаления в лимфатических узлах, иногда при уже зажившем первичном аффекте. Вовлекаются все новые группы лимфатических узлов, заболевание характеризуется длительным течением с периодическими обострениями. Могут образовываться кожные свищи с хронической лимфореей, но это явление встречается редко. Диагноз ставят, как правило, посредством хирургической биопсии и морфологического исследования лимфатического узла.

Третий этап.

   Гематогенный (послепервичный) туберкулез возникает из очагов дремлющей инфекции, которые представлены либо не в полне зажившими фокусами первичного комплекса, либо очагами гематогенного отсева при прогрессировании первичного туберкулеза. Для этой формы туберкулеза характерно:

-        преобладание продуктивной тканевой реакции,

-        наклонность к гематогенной генерализации,

-        поражение различных органов и тканей.

Выделяют три разновидности гематогенного  туберкулеза:

I.                Генерализованный гематогенный туберкулез;

II.              Гематогенный туберкулез с преимущественным пораже-нием легких;

III.            Гематогенный туберкулез с преимущественным внелегоч-ным поражением.

В зависимости от характера туберкулезных очагов различают следующие формы генерализованного гематогенного туберку-леза:

1).Острейший туберкулезный сепсис – во всех органах появ-ляются некротические очаги.

2).Острый общий милиарный туберкулез – во всех органах появляются мелкие продуктивные бугорки, часто с развитием туберкулезного менингита.

3).Общий острый крупноочаговый туберкулез – в органах образуются крупные до 1 см. в диаметре туберкулезные очаги.

II. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких. Выделяют милиарный и крупноочаговый туберкулез.

1). Милиарный по течению может быть острыи и хроническим.

    При остром милиарном туберкулезе макроскопически легкие пушистые, воздушные за счет перифокальной эмфиземы. Во всех отделах легких, но чаще в верхних, рассеяны мелкие  желто-белые или серые бугорки.

При хроническом милиарном туберкулезе происходит постепенное рубцевание очагов, поэтому среди милиарных бугорков видны разрастания соединительной ткани в виде мелкоочогового или диффузного пневмосклероза, развивается уже стойкая эмфизема, в связи с этим усиливается нагрузка на правое сердце и наблюдается гипертрофия правого желудочка (легочное сердце).

   Крупноочаговый (гематогеннодиссеминированный) туберку-лез легких течет всегда хронически.

  Для него характерно:

1.     Наличие внелегочного туберкулезного очага.

2.     Кортико-плевральная локализация симметрично располо-женных крупных очагов продуктивного воспаления.

3.     Распад крупных очагов с образованием симметрично расположенных полостей «очковые» каверны.

4.     Развитие сетчатого пневмосклероза.

5.     Завлечение в процесс плевры с образованием на ней тубер-кулезных бугорков.

6.     Легочное сердце.

  III.Гематогенный туберкулез с внелегочным поражением раз-вивается из гематогенных отсевов при генерализации первичного туберкулеза. Наиболее часто поражаются кости и суставы, мочеполовая система, реже - кожа, ЦНС, эндокринные железы и другие органы. Различают очаговую и деструктивную формы, которые могут протекать остро или хронически.

   Костно-суставная форма. Чаще всего поражаются губчатые кости с костным мозгом, особенно позвонки и эпифизы костей и тазобедренних и коленных суставов.

   Туберкулез начинается почти всегда в костном мозге, реже с надкостницы. Возникает туберкулезный оспиомиэлит переходом воспаления на костную ткань-туберкулезный спондилит, коксит,

гонит.

При очаговой форме разрастается туберкулезная гранулематоз-ная ткань с образованием крупных узлов из мягкой серовато-розовой полупрозрачной массы, окруженной фиброзной капсулой.

При деструктивной форме- туберкулезная ткань подвергается казеозному некрозу с деструкцией тел позвонков и эпифизов, казеозные некрозы часто подвергаются гнойному расплавлению, в гное могут находиться мелкие костные секвестры. С кости гнойный процесс переходит на окружающие по рыхлым соединительно-тканным прослойкам в нижележащие части тела -происходит скопление гноя вдали от костного туберкулезного очага. Такие скопления называют натечными туберкулезными гнойниками или «холодными абсцессами».

   Осложнения туберкулезного спондилита:

-        компрессия спинного мозга (параплегия)

-        искривление позвоночника с образованием горба (gibbus)-кифосколиоза (горб кзади) или лордосколиоза (горб кпереди).

  Осложнения туберкулезного коксита или гонита:

 деформация, деструкция и облитерация суставного пространства с фиброзным анкилозом. В других органах, таких как маточные трубы, эндометрий, яичники, придатки яичка, простата, мочеточники, мочевой пузырь, развивается хроническое воспаление с образованием туберкулезных бугорков с последующей фиброзной деформацией и уплотнением пораженных органов, с нарушением проходимости маточных труб, мочеточников, семенных канальцев. В почках встречаются мелкие и крупные очаги поражения, могут при прогрессировании процесса образоваться каверны.

Четвертый этап.

 Вторичный туберкулез – это самая частая из встречающихся в практике форм туберкулеза. Вторичным туберкулезом легких заболевают взрослые люди, у которых в детстве сформировался и благополучно зажил или небольшой первичный аффект, а часто полный первичный  комплекс.

   Вторичный туберкулез может возникнуть двумя путями:

-        вследствие повторного заражения,

-        либо вследствие активизации возбудителя в старых очагах (даже через 20 – 30 лет после первичного инфицирования).

Особенности вторичного туберкулеза:

-        преимущественное поражение легких без вовлечения в процесс лимфатических узлов;

-        поражение I и II сегментов верхней доли и VI сегмента нижней доли;

-        контактное или каналикулярное (по бронхам) распространение;

-        стадийность морфогенеза (смена клинико-морфологических форм).

   Принято различать 8 морфологических форм вторичного туберкулеза, часть которых может переходить одна в другую и, следовательно, являться стадиями одного процесса.

1. Острый очаговый туберкулез  (очаг реинфекта Абрикосова).

При вторичном воздушно-капельном заражении во внутридольковом бронхе возникает специфический бронхит с поражением всех слоев стенки бронха (панбронхит), далее воспаление переходит на ацинус или дольку и развивается казеозная бронхопневмония. Вокруг очагов казеозного некроза располагаются слои эпителиоидных клеток с единичными клетками Пирогова-Лангханса и лимфоциты.

   Эти очаги казеозной пневмонии в I и II сегментах чаще правого легкого в виде фокусов уплотнения  диаметром менее 3 см и есть очаги Абрикосова (реинфекты). При заживлении очагов Абрикосова (после лечения или спонтанно) возникают инкапсулированные петрификаты – очаги Ашофф-Пуля.

2. Фиброзно-очаговый туберкулез возникает из очагов Ашофф-Пуля. Такие вновь “ожившие” очаги дают начало ацинозным или лобулярным очагам казеозной бронхопневмонии. Поражение ограничено I  и II сегментами верхней доли. Эта форма туберкулеза характеризуется сочетанием заживающих очагов (петрифицированных, инкапсулированных с полями пневмосклероза) и фокусов обострения (очаги казеозного некроза и гранулемы).

3. Инфильтративный туберкулез (очаг Ассмана-Редекера) – представляет собой дальнейшую стадию прогрессии или острой очаговой формы или обострения фиброзно-очаговой.

   Морфологически инфильтративный туберкулез характеризу-ется небольшими очагами казеозного некроза, вокруг которых развивается перифокальная клеточная инфильтрация и выраженное экссудативное серозное воспаление.

   Перифокальное серозное воспаление может захватывать целую долю (лобит).

4. Туберкулема – представляет собой инкапсулированный очаг творожистого некроза до 5 см. Эта форма туберкулеза является фазой заживления предыдущей инфильтративной формы, когда после исчезновения перифокального серозного воспаления вокруг очага казеозного некроза образуется тонкая соединительнотканная капсула.

5. Казеозная пневмония – эта форма является прогрессирующим продолжением инфильтративного туберкулеза. Она характеризуется развитием массивного казеозного некроза. Легкое при этом увеличено, плотное, желтоватого цвета, на плевре – фибринозные наложения.

6. Острый кавернозный туберкулез – для этой формы характерно быстрое образование полостей распада в казеозных массах с образованием каверн на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Острые каверны имеют овальную или округлую форму диаметром 2 – 7 см. Каверны сообщаются с просветом сегментарного бронха, чере который происходит удаление содержащих микобактирии казеозных масс вместе с мокротой при кашле. Это создает большую опасность бронхогенного (каналикулярного) обсеменения легких. Стенка острой каверны неоднородна: внутренний слой состоит из казеозных масс, за которыми находится слой эпителиоидных клеток с лимфоцитами и клетками Пирогова-Лангханса. Локализуются  острые каверны обычно в I и во II сегментах.

7.Фиброзно-кавернозный туберкулез (легочная чахотка) – является продолжением предыдущей формы и имеет хроническое течение. Для этого туберкулеза (особенно в период обострения) характерна “этажность” изменений.

      В верхних и средних отделах легких локализуются   хронические каверны, окруженные очагами пневмосклероза с петрификатами и гранулемами. В нижних отделах определяются более свежие поражения – очаги казеозной пневмонии, полости распада. Таким образом, процесс  распространяется сверху вниз в апикально-каудальном направлении, захватывая все легкое и переходя по бронхам на второе легкое.

   Хроническая каверна отличается от острой толстой плотной стенкой. Внутренняя поверхность каверны неровная, полость пересекают склерозированные сосуды и бронхи. Внутренний слой стенки представлен казеозными массами, в среднем – специфический туберкулезный инфильтрат. Наружный слой образован фиброзной капсулой. Для этой формы туберкулеза характерна постоянное или рецидивирующее бацилловыделение.

8. Цирротический туберкулез – конечная форма вторичного туберкулеза, которая характеризуется мощным развитием рубцовой ткани. На месте зажившей каверны образуется линейный рубец. На месте казеозных очагов – выражен очаговый или диффузный пневмосклероз, характерны плевральные сращения. Легкие при этом деформируются, становятся  плотными малоподвижными с многочисленными бронхоэктазами.

Осложнения вторичного туберкулеза:

-        кровотечение из поврежденных сосудов,

-        разрыв каверны с проникновением ее содержимого в плевральную полость приводит к пневмотораксу, плевриту, эмпиеме,

-        амилоидоз с почечной недостаточностью,

-        хроническая легочно-сердечная недостаточность.

 ТЕМА30:  Детские инфекции

1. Корь.

Возбудитель кори – РНК  вирус, очень неустойчивый во внешней среде. Естественная восприимчивость к кори очень высока. Временной естественной защитой обладают дети до 3-6 месяцев, получившие от матери антитела против вируса кори. В настоящее время широкое внедрение иммунизации против кори позволило существенно снизить заболеваемость. Одновременно с этим изменился и возрастной состав заболевших – если раньше самой восприимчивой группой являлись  дети 1-8 лет, то в настоящее время среди заболевших относительно много подростков и взрослых.

   Источником коревой инфекции является больной человек. Путь передачи вируса – воздушно-капельный. Вирус в большом количестве выделяется с капельками слизи при кашле, чихании, разговоре и может распространяться на значительные расстояния от больного.

   В течении кори выделяют несколько периодов:

1.        инкубационный с продромой,

2.        катаральный период,

3.        период высыпания,

4.        период выздоровления или осложнений.

1.     Инкубационный период (9 – 10 суток). Входными воротами являются слизистые оболочки дыхательных путей, реже конъюнктива. Вирус проникает в эпителий дыхательных путей и там происходит его репликация. Затем он проникает в регионарные лимфоузлы. На 2-3 день инкубационного периода вирус из лимфоузлов попадает в кровь – возникает первичная виремия – кратковременная. Из крови вирус снова заселяет лимфоидную ткань, но уже генерализованно – происходит гиперплазия лимфоузлов, миндалин, селезенки, лимфоидной ткани кишечника.

В этих органах появляются гигантские клетки        Уортина-Финкельдея, эти клетки могут содержать до 50 – 100 ядер и мелкие оксифильные включения в ядрах и цитоплазме. Вирус имеет способность подавлять фагоцитарную активность макрофагов и снижать иммунный ответ. После заселения вирусом лимфоидной ткани вирус через неделю от начала заболевания повторно попадает в кровь и возникает повторная виремия.

2.     Катаральный период. В результате виремии интенсивно поражается эпителий респираторного тракта, конъюнктивы и слюнных желез. Развивается клиника катарального воспаления (кашель, насморк, лихорадка, конъюнктивит). Поражение дыхательных путей может ограничиваться фарингитом и трахеитом. Однако часто при кори поражается слизистая мелких бронхов и альвеол с развитием бронхита, бронхиолита и пневмонии. При этом в эпителии наблюдается плоскоклеточная метаплазия и образование гигантских клеток. Характерно поражение перибронхиальной соединительной ткани и интерстиция легких.

3.     Период высыпания. На 4 – 5 день появления катаральных симптомов возникает коревая сыпь энантема (внутренняя сыпь) и экзантема (наружная сыпь).  Энантема проявляется образованием на слизистых оболочках щек, губ, десен мелких беловатых точек, окруженных венчиком гиперемии. Наиболее типичная локализация этих точек в области переходной складки у малых коренных зубов. Этот признак носит название Филатова-Коплика (или пятна Филатова-Коплика).

Микроскопически очаги энантемы представлены полнокровием, лимфогистиоцитарным инфильтратом, вакуолизацией и некрозом эпителия с последующим его слущиванием, образованием эпителиальных гигантских клеток, которые могут быть обнаружены в мазках со слизистой оболочки полости рта.

Экзантема – высыпание на коже. Сыпь носит пятнисто-папуллезный характер, появляется вначале за ушами, затем на лице, шее и распространяется на кожу туловища и конечностей.

Микроскопически в участках сыпи на коже определяется полнокровие, вакуолизация эпителия, и также образуются гигантские клетки. В дальнейшем происходит отторжение эпителия в виде отрубъевидного шелушения. После высыпания  экзантемы вирус из организма исчезает и больной ребенок  к концу второй недели высыпания перестает быть заразным.

Сниженный иммунный ответ при кори (анергия) способствует присоединению вторичной бактериальной инфекции и корь приобретает тяжелое течение с осложнениями.

4.     Осложнения могут быть с легочными проявлениями – это гнойно-некротический панбронхит, ложный круп, пневмонии с абсцессами, с гнойным плевритом, с бронхоэктазами.

Осложнения  с поражением ЦНС – менингиты, энцефалиты. Энцефалит может развиваться на высоте вторичной виремии. Вирус кори проникает в нервные клетки и может быть выделен из ликвора.

   В ряде случаев энцефалит при кори имеет инфекционно-аллергическую природу. Коревой энцефалит может закончиться через 6 – 7 лет после перенесенной кори склерозирующим панэнцефалитом с потерей слуха.

Осложнения с поражением кишечника – развивается катаральный и катарально-эрозивный колит с диареей.

Осложнения с поражением глаз: конъюнктивиты, блефариты и кератиты.

Осложнения с поражением ушей и кожи: пиодермит   и флегмоны. У ослабленных детей корь протекает особенно тяжело и сопровождается летальностью. Может даже развиться нома – это быстро распространяющаяся гангрена мягких тканей лица.

ТЕМА31:  Болезни женских половых органов

 

Болезни маточных труб

Воспалительные заболевания (сальпингит), могут вызываться разнообразной бактериальной флорой. Обычно распространение возбудителя происходит восходящим путем из матки.

Различают:

Острый серозный сальпингит -  макроскопически отмечается отек и гиперемия стенки трубы. При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке отек, полнокровие и умеренная инфильтрация лейкоцитами.

Острый гнойный сальпингит – макроскопически маточная труба утолщена с тусклой серозной оболочкой, покрытой фибринозно-гнойным экссудатом. Из просвета трубы выделяется гной. Микроскопически – наблюдается резкая гиперемия, отек, инфильтрация всех слоев стенки трубы полиморфно-ядерными лейкоцитами. В эпителии трубы дистрофия, некроз, десквамация.

Хронический сальпингит –чаще всего развивается после перенесенного сальпингита. Макроскопически – на наружной поверхности маточной трубы и между складками (ворсинами) слизистой трубы обнаруживаются спайки. Микроскопически – во всех слоях трубы лимфомакрофагальная  инфильтрация и склероз, развивается атрофия мышечного слоя и эпителия. При облитерации просвета трубы в ней может происходить скопление гноя (пиосальпинкс) или скопление трассудата (гидросальпинкс).

Туберкулезный сальпингит – развивается при гематогенном распространении микобактерии туберкулеза. Возникает продуктивное воспаление с образованием гранулем. Воспаление сопровождается выраженным спаечным процессом, что приводит к непроходимости труб.

БОЛЕЗНИ ЯИЧНИКОВ.

 Яичники выполняют две основные функции – репродуктивную (образование яйцеклеток) и эндокринную (продукция половых гормонов). Яичник покрыт однослойным эпителием, под которым лежит соединительно- тканная белочная оболочка.         

   В яичнике различают корковое вещество и мозговое.

В корковом веществе располагаются фолликулы, находящиеся на разных стадиях зрелости. Фолликулы располагаются среди фибробластоподобных клеток стромы (текоткань). До овуляции эпителий фолликулов синтезирует эстрогены, после разрыва эпителиальные клетки начинают продуцировать прогестерон. При этом они увеличиваются в размерах, накапливают пигмент желтого цвета лютеин и образуется желтое тело. На месте желтых тел после их обратного развития формируется соединительнотканный рубец (белое тело).

   Мозговое  вещество яичника состоит из соединительной ткани, в которой проходят крупные кровеносные сосуды и нервы.

 Классификация заболеваний яичников:

1.     Воспалительные

2.     Кисты яичников.

3.     Синдром поликистозных яичников.

4.     Стромальная гиперплазия.

5.     Опухоли яичников.

1.     Воспалительные заболевания яичника – Оофорит.

Воспаление яичников всегда наблюдается одновременно с сальпингитом. Макроскопически при остром воспалении яичник отечный и полнокровный, а при хроническом  на поверхности яичника формируются спайки. Микроскопически  - при остром воспалении поверхностных отделах яичника наблюдается инфильтрация лейкоцитами с образованием микроабсцессов, при хроническом определяются также очаги фиброза.

2.Кисты яичников.

Различают фолликулярные кисты и кисты желтого тела.

Атрезия фолликулов может сопровождаться кистозным расширением его полости. Если диаметр такого фолликула превышает 2,5-3см, то такие образования  называют олликулярфной кистой. Внутренняя поверхность фолликулярной кисты светло-серая, гладкая, блестящая. Просвет  кисты заполнен прозрачной жидкостью. Изнутри стенка кисты выстлана слоем гранулезы, т.е. фолликулярным эпителием.

Стенка кисты желтого тела образована лютеинезированными клетками желтого цвета.

3.Синдром поликистозных яичников характеризуется наличим множества  расширенных фолликулов и фолликулярных кист. В крови у этих женщин повышен уровень мужских гормонов, цикл у них ановуляторный, характерны дисфункциональные маточные кровотечения, гиперплазия эндометрия, бесплодие, гирсутизм.

Макроскопически яичники увеличены в два раза и более. Поверхность их гладкая, блестящая, бело-серая. Под белочной оболочкой определяются множественные мелкие кисты.

Микроскопически  видна утолщенная белочная оболочка, под ней располагаются многочисленные кистозно-атретичные фолликулы с гиперплазией внутренней тека-ткани. Желтые тела отсутствуют.

4.     Стромальная гиперплазия.

Характеризуется очаговой или диффузной пролиферацией клеток стромы яичников. Поражаются сразу оба яичника. Обычно стромальная гиперплазия развивается у женщин с ожирением, с гипертонией и нарушением толерантности к глюкозе. У пожилых женщин может протекать бессимптомно, у молодых приводит к развитию эндометрия и аденокарциномы эндометрия.

5. Опухоли яичника.

По гистогенезу различают следующие типы опухолей яичника:

1. опухоли поверхностного эпителия
2. опухоли из зародышевых клеток (герминогенные)
3. опухоли полового тяжа и стромы яичника
4. метастатические опухоли яичника

I. Опухоли поверхностного эпителия составляют 60 % всех новообразований яичников, а среди злокачественных  новообразований – 90 %. Развиваются они из эпителия целома.

   Целом  в эмбриогенезе дает начало эпителию маточных труб, эндометрию и эндоцервиксу.

   В зависимости от варианта строения различают серозные, муцинозные и эндометриоидные опухоли.

   Опухоль может иметь строение кисты – цистоаденома.  Может иметь вид фиброзного узла с включением железистых структур -  аденофиброма или сочетать кисты и участки фиброза – цистоаденофиброма..

    По степени зрелости выделяют опухоли:

-        доброкачественные

-        пограничные (пролиферирующие с низким потенциалом злокачественности)

-        злокачественные.

Серозные опухоли.

1.                           Доброкачественная серозная цистоаденома макроскопически представляет собой кисту – одну или несколько, заполненную светлой прозрачной жидкостью. Внутренняя поверхность кист гладкая или с небольшими сосочками. Микроскопически внутренняя выстилка кист и выстилка сосочков представлена высоким цилиндрическим реснитчатым эпителием.

2.                           Доброкачественная аденофиброма построена из фиброзной ткани, в которой расположены мелкие кисты, выстланные серозным эпителием.

3.                           Серозная цистаденокарцинома – злокачественная опухоль с многочисленными сосочками на внутренней поверхности и инвазией солидных и железистых структур атипического эпителия в стенку кисты и ткань яичника. В серозных цистаденокарциномах часто обнаруживаются псаммомные тельца – округлые слоистые образования, содержащие соли кальция.

Муцинозные опухоли:

1.                 Доброкачественная муцинозная цистаденома – многокамерная опухоль, имеет гладкую тонкую стенку, содержит вязкую слизь. Кисты выстланы высоким цилиндрическим эпителием, в цитоплазме которого содержится слизь.

2.                 Злокачественная опухоль – муцинозная цистаденокарцинома – многокамерная опухоль, содержащая кроме кист солидные структуры с кровоизлияниями и некрозом. Опухолевая ткань прорастает за пределы капсулы с имлантацией и размножением раковых клеток на брюшине.

Эндометриоидные опухоли развиваются из поверхностного эпителия яичника или из очагов эндометриоза. Большинство эндометриоидных опухолей являются злокачественными (имеет сходство с аденокарциномой эндометрия). Макроскопически  может быть кистозной или кистозно-солидной.

II Опухоли из зародышевых клеток:

1.     Тератомы (зрелая и незрелая).

2.     Дисгерминома – злокачественная опухоль, состоящая из крупных клеток, похожих на  зародышевые клетки при мордиальных фолликулов. Макроскопически опухоль от нескольких сантиметров и может заполнять всю полость малого таза, имея массу более 5 кг.

III Опухоли полового тяжа и стромы яияника:

1.     Гранулезоклеточная опухоль взрослого и ювенильного типа.

Опухоль взрослого типа клинически проявляется  нарушениями менструального цикла, гиперплазией эндометрия, так как клетки опухоли синтезируют эстрогены. Средний размер опухоли 12 см, цвет опухоли желтоватый, часто с кровоизлияниями. Рецидивы опухоли после операции могут возникать через 10 – 20 лет.

Опухоль ювенильного типа сопровождается признаками преждевременного полового созревания девочек.

2. Текома развивается из тека-клеток, макроскопически желтого

цвета. Клетки опухоли содержат липиды. Опухоли могут обладать как эстрогенной, так и андрогенной активностью.

3. Фиброма – опухоль состоит из веретенообразных клеток и пучков коллагеновых волокон. Опухоль плотная, белесоватая. Клинически себя не проявляет при небольших размерах. При больших размерах опухоли развивается асцит и гидроторакс. Сочетание фибромы, асцита и гидроторакса называют синдромом Мейгса.

4. Андробластома – гормонально активная опухоль состоит из клеток из клеток Сертали и Лейдига, входящих в состав мужского яичка. У женщин наблюдается аменорея, гирсутизм, вирилизация. Опухоль может быть доброкачественной и злокачественной

           БОЛЕЗНИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

Молочная железа состоит из долек, разделенных прослойками соединительной ткани.

   Долька состоит из порминального протока, который образует трубчатые разветвления. Трубчатые разветвления заканчиваются альвеолами. Терминальные протоки формируют сегментарные протоки, далее идут собирательные молочные протоки.Конечные отделы протоков выстланы плоским эпителием(область соска), остальные протоки и альвеолы долек выстланы одним слоем кубического эпителия, который лежит на слое миоэпителиальных клеток.

I.                Воспалительные заболевания молочной железы:

1.     Острый мастит – бывает гнойным и негнойным.

Гнойный проявляется инфильтрацией лейкоцитами и  образованием абсцессов, сопровождается регионарным лимфаденитом и тяжелой интоксикацией. Возникает обычно в период лактации.

Негнойный мастит является следствием вирусных инфекций, он проявляется лимфогистиоцитарной инфильтрацией и может сопровождаться образованием гранулем с гигантскими клетками инородных тел в ответ на некроз жирово й ткани.

2.Эктазия протоков молочной железы- относится  к хроническим заболеваниям молочной железы при котором стенка протоков утолщена, густо инфильтрирована плазмоцитами, лимфоцитами, макрофагами и нейтрофилами. Эпителий частично некротизирован. Расширенные протоки содержат густой, богатый липидами материал с кристаллами холестерина и ксантомными клетками. В исходе часть протоков зарастает соединительной тканью- развивается «облитеративный мастит».

3. Жировой некроз ткани молочной железы развивается вследствие травм или при воспалении. Макроскопически пораженной железе определяется плотная ткань с кашицеобразным содержимым в центре – это некроз жировой ткани, окруженный воспалительным инфильтратом и соединительной тканью. В исходе образование рубцовой ткани.

II.              Опухоли молочной железы

1. Фиброаденома – самая частая опухоль, начиная с подросткового возраста, но чаще у женщин 30 –40 лет. Макроскопически – опухоль представлена одиночным узлом серо –белого цвета с четкими границами, но истинной капсулы она не имеет. Гистологически различают два варианта фиброаденомы молочной железы:

-        интраканаликулярный вариант – пролиферирующая строма сдавливает железистые структуры, которые приобретают вид ветвящихся полос или щелей.

-        Периканаликулярный вариант – железистые полости округлой или овальной формы, вокруг которых пучки коллагеновых волокон.

2. Внутрипротоковая папиллома – образуется в протоках молочной железы и имеет вид сосочкового образования. Клинически проявляется выделениями из соска – серозные или кровянистые .Возможна  малигнизация.

III Фиброзно-кистозные заболевания молочной железы (кистозная мастопатия или кистозная болезнь молочной железы). .Характеризуются эти заболевания образованием кист, фиброзом, пролиферацией долькового и протокового эпителия в различных сочетаниях.

Поэтому различают: дольковую форму ф.-к.болезни  и

                                    Протоковую форму ф.-к. болезни.

   Каждая из этих форм может быть простой и пролиферирующей, если происходит гиперплазия эпителия.

   Атипическая эпителиальная гиперплазияч эпителия является предраковым состоянием.

   Вариантом фиброзно-кистозной болезни является склерозирующий аденоз. При этой форме наблюдается не только пролиферация эпителия в альвеолах и протоках, но и миоэпителия (фибробластов). Процесс захватывает одну или несколько долек, имеет четкие границы.

Рак молочной железы – самая частая локализация у женщин. По международной классификации выделяют следующие формы рака молочной железы:

1.     неинфильтрирующий рак:

-        внутрипротоковый рак in situ

-        внутридольковый рак in situ

2.     инфильтрирующий рак

3.     болезнь Педжета соска

Внутрипротоковый рак in situ характеризуется ростом и распространением атипического эпителия в пределах протоков, клетки опухоли не инвазируют окружающую строму. Внутри протоков характер роста рака различный: солидный, папиллярный, криброзный или в форме комедокарциномы (угревидный). При комедокарциноме раковый эпителий очень быстро растет, слущивается в просвет протока. Поэтому просвет протока заполняется некротическими массами, которые выдавливаются из молочных синусов в виде серо-черных угрей.

Дольковый рак in situ характеризуется пролиферацией однотипных клеток со светлой цитоплазмой и округлыми луками.

Инвазивный протоковый рак – самая частая форма инвазивного рака молочной железы. Он может протекать в  форме скирка, медуллярного рака и коллоидного рака. Макроскопически

Скирр имеет вид плотного узла, напоминающий на разрезе сырой кортофель.

Медуллярный рак – представлен мягким серо-красным узлом с участками некроза.

Коллоидный рак – мягкий узел имеет вид бледного голубовато-серого желатина.

Инвазивный дольковый рак -  опухоль серо-белая, плотно-эластичная. Микроскопически опухолевые клетки мелкие, мономорфные, образуют тяжи или цепочки.

Болезнь Педжета – одна из форм протокового рака, который возникает в эпителии молочных синусов соска. При этом поражается кожа соска и ареолы. На коже развиваются экземы экземоподобные изменения с геморрагическими выделениями из соска и наблюдается симптом «лимонной корки». Эта форма рака рано метастазирует по лимфатическим сосудам, что приводит к нарушению оттока лимфы от молочной железы – нгаблюдается отек, гиперемия и болезненность молочной железы.

Метастазирование происходит по основным путям оттока лимфы – подмышечные лимфоузлы, шейные, околоключичные, подлопаточные, в средостение и даже в лимфоузлы брюшной полости.

   Гематогенные метастазы чаще всего возникают в печени и кистах. Пациенток нельзя считать выздоровевшими в течение 15 – 20 лет после радиального удаления опухоли.

Тема32:  Патология Беременности

Бластогенез

   Бластогенез включает в себя стадию свободной бластоцисты (4-5 суток), процесс имплантации (6 – 12 суток). К 6 суткам бластоциста “находит“ оптимальное место для прикрепления – чаще всего задняя стенка верхнего сегмента матки, там где обязательно проходит кровеносный сосуд вблизи от поверхности эндометрия.

   В развитии плаценты различают первичные ворсины – тяжи из клеток цитотрофобласта. К концу 2-й недели беременности (12 – 13 день) со стороны хориона в первичные ворсины врастает соединительная ткань – образуются вторичные ворсины (мезенхимальные). Эпителий ворсин образован трофобластом, состоящим из двух слоев клеток: слой клеток Лангханса (внутренний) и слой синцития (наружный).

   С 20 –22 дня начинается васкуляризация ворсин, которая заканчивается к 8 неделе внутриутробного разития. Эти ворсины третичные (эмбриональные).

   Строма вторичных ворсин может состоять только из тонкой сети ретикулиновых волокон и отросчатых клеток или из ретикулиновых и коллагеновых волокон с фибробластами.

   Строма перечисленных ворсин в ранние сроки  беременности представлена коллагеновыми волокнами с фибробластами, гистиоцитами и макрофагами (клетки Кащенко-Гофбаура). По строению ворсин, входящих в состав соскобов при спонтанных абортах (самопроизвольных выкидышах) можно установить:

1.     Степень зрелости соответственно сроку гестаза.

2.     Уточнить время антенатального повреждения.

К 28 дню (4 недели) внутри примитивных капилляров появляются ядерные эритроциты – это свидетельствует о том, что в плодном пузыре сформировался эмбрион и восстановился кровоток в системе плацента-эмбрион.

   В течение 6 недели среди эритробластов появляются первые типичные эритроциты, на 8 неделе их становится равное соотношение, а к 9 – 10 неделе эритробласты исчезают. Этот период называют переходом эмбриональных ворсин в промежуточные незрелые ворсины.

   Если ворсины в соскобе имеют строение мезенхимальных, то развитие беременности остановилось 20 – 21 дня (чаще это бывает при пустом зародышевом мешке). Если сосуды ворсин заполнены только эритробластами, то гибель  эмбриона наступила до 6 недель гестации (чаще это аномальные зародыши) – необходимо исключить инфекцию или провести генетическое обследование.

   В ворсинах зрелой плаценты при доношенной беременности эпителиальный покров представлен только синцитиотрофобластом (одним рядом клеток),  самые мелкие ворсины, которые контактируют с децидуальной оболочкой, называют терминальными.

   Децидуальная оболочка (отпадающая) – это часть эндометрия, расположенного между хорионом и миометрием. Для плода децидуальная оболочка является питательным и защитным слоем.

 Децидуальная ткань построена  из децидуальных клеток, которые образуются из клеток стромы эндометрия под воздействием прогестерона желтого тела беременности в период, пока оплодотворенная яйцеклетка в течение недели двигается по трубе, и, таким образом, готовится к нидации яйцеклетки. Децидуальные клетки – крупные светлые клетки, содержащие гликоген и липиды.

                    ПАТОЛОГИЯ  БЕРЕМЕННОСТИ

1.     Спонтанные аборты (самопроизвольные выкидыши)

2.     Эктопическая беременность

3.     Трофобластическая болезнь

1.       пузырный занос

2.       хориокарцинома

   Причины спонтанных абортов многообразны: хромосомные и генные мутации, иммунологические факторы, эндокринные расстройства; инфекции; экстрагенитальные заболевания матери. Материал, получаемый при выскабливании полости матки после спонтанного аборта, может быть представлен:

1.     плодное яйцо (редко)

2.     ворсины хориона

3.     децидуальная ткань.

   Ворсины хориона в зависимости от сроков гестации имеют различное строение.

  

   При    м и к р о с к о п и ч е с к о м    исследовании в децидуальной ткани соскоба полости матки видны очаги некроза с инфильтрацией лейкоцитами, очаги кровоизлияний, могут быть тромбы в сосудах децидуальной оболочки.

   Если в соскобе обнаруживается только децидуальная ткань без ворсин  хориона, диагноз маточной беременности подтвердить нельзя.

   Эктопическая беременность (внематочная) представляет собой беременность при локализации плодного яйца вне полости матки.

   Оплодотворенная яйцеклетка не попадает в полость матки и имплантируется в местах (в ложе), не приспособленном к развитию беременности (труба, яичник, шейка матки, брюшина).

  Cреди причин внематочной беременности стоят воспалительные заболевания придатков матки со спайками и с сужением просвета маточных труб, гипоплазия желтого тела яичника, пороки развития матки.

   Морфология трубной беременности. Маточная труба (чаще в ампулярном отделе) расширена; в трубе можно увидеть плодное яйцо и свертки крови.

   При   г и с т о л о г и ч е с к о м   исследовании определяются ворсины хориона. В слизистой оболочки трубы видна децидуальная реакция, могут быть видны клетки вневорсинчатого трофобласта и фибриноид.

   Эктопическая беременность, как правило,  прерывается до 5 – 6 недельного срока и часто сопровождается опасным для жизни внутренним кровотечением. Прерывание трубной беременности может происходить двумя путями:

1.           Разрыв трубы с выходом плодного яйца в брюшную полость, при этом возникает резкая боль в животе, головокружение, падение АД, коллапс.

2.           Трубный аборт, который может быть полным и неполным. При полном трубном аборте  плодное яйцо отслаивается от стенки трубы и изгоняется через ампулярную часть в брюшную полость.  При неполном трубном аборте – зародыш с плацентой и со сгустками крови остаются в просвете трубы.

   Кроме трубной эктопической бывает первичная брюшная беременность, когда яйцеклетка не попала в трубу, а имплантировалась в брюшине, и вторичная брюшная беременность, возникшая после прерывания трубной. Исход такой беременности тяжелый – может возникнуть смертельное кровотечение, а плод при этом гибнет. Описаны случаи, когда беременность прервалась, кровотечение не вызвало катастрофы, а погибший плод обызвествляется (литопедион).

   В диагностике эктопических беременностей большое значение имеют определение уровня хорионического гонадотропина,  ультразвуковое исследование и  лапароскопия.

   Трофобластическая болезнь.

   Включает в себя несколько заболеваний:

-        пузырный занос,

-        хорионкарциному,

-        трофобластическую опухоль плацентарного ложа.

   Источником этих заболеваний служат ткани плаценты.

1.        Пузырный занос простой и инвазивный – характеризуется увеличением размеров ворсин, которые приобретают вид пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью. При простом пузырном заносе полость матки увеличена и содержит пузырьковидные ворсины, скопление которых напоминает гроздь винограда. Пузырьки могут свободно располагаться в полости матки и выделяться из влагалища. При инвазивном пузырном заносе пузырьковидные ворсины врастают в миометрий или прорастают всю ткань матки, распространяясь на прилежащие органы. Микроскопически инвазивные отечные ворсины можно обнаружить как в миометрии, так и в сосудах. В этих случаях могут наблюдаться MTS в легкие и влагалище. Эти метастазы при удалении основной опухоли исчезают сами или при гормональном лечении.

  По локализации различают полный пузырный занос, когда вся плацента поражается – плод при этом  отсутствует,  и частичный пузырный занос – в отдельных участках нормальной плаценты распределены пузырьковидные ворсины. Плод при этом имеется, но он рано погибает.

   Клинически пузырный занос проявляется кровотечением в первом триместре с выделением или без выделения пузырьковидных ворсин. В крови беременной определяется высокий уровень хорионического гонадотропина.

Г и с т о л о г и ч е с к и

1.       Видны резко отечные ворсины, нередко с образованием в центре ворсин полостей, так  называемых  цистерн, заполненных жидкостью.

2.       Ворсины лишены сосудов.

3.       Наблюдается пролиферация трофобласта. При простом пузырном заносе пролиферация трофобласта выражена слабо. Очаги пролиферации, преимущественно клеток Лангханса, представлены тяжами или выступами на поверхности ворсин.  При инвазивном пузырном заносе видны пласты или поля пролиферирующего трофобласта,  преимущественно синцитиальных клеток. По соскобу можно только заподозрить возможность инвазии.

Хорионкарцинома (хорионэпителиома) – злокачественная опухоль, развивающаяся из трофобластического эпителия.

   Развивается хорионкарцинома после беременности:

·       нормальной,

·       эктопической,

·       которая протекала с пузырным заносом.

Хорионкарцинома может развиться сразу после беременности, через несколько недель и даже через 15 – 20 лет.

   Самое первое  к л и н и ч е с к о е  проявление – это кровотечение. Хорионкарцинома – гормонально активная опухоль, так как трофобласт выделяет хорионический гонадотропин. В связи с этим происходит увеличение матки и утолщение эндометрия с выраженной децидуальной реакцией.

   М а к р о с к о п и ч е с к и хорионкарцинома имеет вид сочного желтовато-белого  или пестрого губчатого узла на широком основании.

   М и к р о с к о п и ч е с к и  

1.           Опухоль состоит из клеток цитотрофобласта и полиморфных гигантских клеток синциотрофобласта..

2.           В клетках выражен атипизм, особенно в клетках цитотрофобласта.

3.           Ворсины и сосуды в опухоли отсутствуют.

4.           Для опухоли характерно наличие некрозов и кровоизлияний.

5.           Опухоль очень быстро растет, питается за счет окружающей крови матери и быстро дает гематогенные метастазы в легкие, печень, влагалище, головной мозг, почки.

   Трофобластическая опухоль плацентарного ложа.

   Эта опухоль образуется после нормальной беременности или пузырного заноса.

    М а к р о с к о п и ч е с к и матка увеличена, в плацентарном ложе видны бело-желтые или коричневые массы, выбухающие в полость в виде полипов.

     М и к р о с к о п и ч е с к и   эта опухоль состоит из одноядерных клеток трофобласта и многоядерных клеток плацентарного ложа. Клетки опухоли формируют островки или тяжи, проникающие в миометрий. Кровоизлияния и некрозы отсутствуют. Клетки секретируют хориальный гонадотропин, но в малых количествах, в отличие от хорионкарциномы. Исход при гормональном и хирургическом лечении благоприятный.

 

Тема33: БОЛЕЗНИ ПЕРИНАТАЛЬНОГО ПЕРИОДА

1.     Гестационный возраст и масса плода.

2.     Родовая травма.

3.     Гемолитическая болезнь новорожденных

4.     Муковисцидоз.

5.     Синдром внезапной смерти.

I. Гестационный возраст и масса плода.  

   Перинатальным периодом развитию называют период с 22 полной недели внутриутробной жизни плода до 7 полных дней после рождения ребенка.

   Недоношенность.

   Недоношенность считаются дети, родившиеся ранее 37 недель и имеющие вес меньше 2500 г, а рост менее 45 см. Недоношенные дети имеют характерные морфологические признаки:

• кости черепа недостаточно окостеневшие,
• ушные раковины мягкие,
• на лице, плече, спине у них сохраняются пушковые волоски (лануго),
• ногтевые пластинки недоразвиты,
• у мальчиков яички не опущены в мошонку,
• у девочек большие половые губы не прикрывают малые,
• ядра окостенения в эпифизах длинных трубчатых костей отсутствуют или недоразвиты (у доношенного ядро окостенения составляет 5-6 мм).

   Переношенность.

   Переношенными считают новорожденных, родившихся в 42 недели и позже. При переношенной беременности плод может расти, поэтому большой рост и вес плода осложняет течение беременности и родов.

   Морфологические признаки переношенности:

• отсутствует на коже сыровидная смазка, сухость, шелушение, иногда частичная мацерация кожи,
• ядра окостенения появляются в проксимальных эпифизах большеберцовой и плечевой кости, которые отсутствуют у доношенных новорожденных.

   Задержка внутриутробного роста (ЗВУР) – диагностируют у детей, имеющих массу тела ниже 10 перцентилей для данного срока беременности (перцентиль – это процент от среднестатистической величины веса младенца в данный срок беременности).

   Различают 2 варианта ЗВУР:

1.               Гипопластический вариант наблюдается при симметричном  отставании в росте, когда масса плода, длина и окружность головы снижены на равное количество перцентилей. Такой вариант ЗВУР наблюдается, если рост плода нарушается в 1-м и 2-м триместре беременности. Прогноз при этом варианте ЗВУР плохой.

2.               Гипотрофический вариант ЗВУР наблюдается, если рост и окружность головы снижены, меньше, чем масса ребенка. Такую форму называют «ассимметричной». Она развивается в последние 2-3 месяца беременности. Прогноз более благоприятный, чем при гипопластическом варианте ЗВУР.

II. Родовая травма.

   Родовая травма – это разрушение тканей и органов плода, возникающее в процессе родов за счет действия механических сил. Родовая травма проявляется разрывами, переломами, размозжением ткани в месте механического воздействия и часто сопровождается расстройствами кровообращения.

   Родовая травма возникает чаще всего при несоответствии размеров плода и таза матери, при недоношенности, при сремительных родах или затяжных родах, при неправильном положении плода, при различных акушерских манипуляциях.

   Тяжелыми видами родовой травмы являются:

• травма костей черепа и разрыв дубликатур твердой мозговой оболочки и проходящих в них вен.

   Самая частая локализация разрыва дубликатур – это намет мозжечка, он сопровождается субдуральным кровоизлиянием в средней и задней черепных ямках.

   Реже наблюдается разрыв серпа твердой мозговой оболочки большого мозга.

  Родовая опухоль развивается на предлежащей части плода – головке, ягодичках или конечностях. Развивается венозное полнокровие, отек, мелкие кровоизлияния. Рассасывание происходит уже на 1 – 2 сутки. Лишь в редких случаях длительные циркуляторные нарушения могут привести к некрозу.

   Кефалогематома – кровоизлияние под надкостницу плоских костей свода черепа. Частота составляет  1- 6 % от всех случаев перинатальной смерти. Механизм травмы заключается в смещении кожи вместе с надкостницей и разрыве сосудов во время ввинчивания головки в таз – поворота. Имеет значение и нарушение свертывагния крови при гипоксии. Кровь в кефалогематоме накапливается постепенно, и поэтому опухоль продолжает увеличиваться после рождения  в течение первых двух суток. Чаще всего кефалогематома располагается на одной или обеих теменных костях, редко на затылочной или лобной. Кефалогематома вмещает от 5 до 150 мл крови, которая всегда остается жидкой, и гематома никогда не выходит за пораженную кость в связи с плотным сращением надкостницы с костью в области швов.

   Осложнения кефалогематомы:

• кефалогематомы рассасываются долго (месяцы) и на их месте может иметь место оссификация,
• желтуха,
• нагноение.

   Тяжелые формы.

1.          Повреждения костей. Травма черепа возможна в виде переломов, трещин, вдавлений и расхождения швов. Переломы чаще всего имеют радиарное направление по ходу окостенения к центру кости.

2.          Кровоизлияния в мозговые оболочки.

1.              Эпидуральные – образуются при трещинах и переломах костей свода черепа, а также при разрыве средней артерии мозговой оболочки.

2.              Субдуральные – при разрыве дубликатур твердой мозговой оболочки и крупных вен – это самые частые виды родовой травмы черепа.  Из дубликатур чаще всего рвется намет мозжечка (90 – 95 %) от всех родовых травм. Разрыв чаше располагается в средней трети свободного налета.

   Разрыв может быть односторонним (чаще слева) или двусторонним. Бывает неполный разрыв и полный разрыв. Неполный разрыв касается только верхного листка дубликатуры. При полном разрыве нарушается целостность обоих листков. Полный разрыв намета может сопровождаться с разрывом  поперечного синуса, что приводит к сильному кровотечению с разрушением мозжечка. Может произойти разрыв серпа твердой мозговой оболочки. Кровь будет располагаться на своде мозга и верхней продольной щели.

   Субдуральное кровоизлияние локализуется в средней и задней ямках черепа. В средней черепной ямке субдуральное кровоизлияние возникает также при разрыве нижних мозговых вен, впадающих  в поперечный синус.

Кровь в субдуральной гематоме часто не свертывается. Тяжесть субдурального кровоизлияния велика и смерть может наступить интранатально или вскоре после рождения.

   Родовая травма позвоночника.

   К родовой травме позвоночника относят:

• разрывы и растяжения межпозвоночных дисков и связок позвоночника,
• отрыв тела позвонка от диска,
• отрыв боковой массы атланта,
• вывихи,
• разрывы спинного мозга и его оболочек и корешков,
• переломы позвоночника обычнов области VI – VII шейных позвонков.

   Родовая травма позвоночника развивается в 2 – 3 раза чаще, чем внутричерепная. Ее клиническая симптоматика зависит от локализации и тяжести повреждения спинного мозга.

   Наиболее частыми видами родовой травмы периферических нервов являются:

1.         паралич лицевого нерва (наложение акушерских щипцов)

2.         паралич плечевого сплетения (акушерский паралич, возникающий вследствие чрезмерного вытяжения или давления пальцами акушера при извлечении плода).

 

 Родовые повреждения гипоксического генеза.

   В перинатальном периоде в головном мозге и во внутренних  органах могут возникнуть изменения, которые по своим проявлениям могут напоминать родовую травму, но возникают они вследствии гипоксии. На фоне гипоксии возникают:

• диапедезные кровоизлияния,
• отек,
• некроз.

   Наиболее важным с клинической точки зрения является гипоксическое повреждение центральной нервной системы.

   Чаще всего это повреждение развивается в головном мозге недоношенного  ребенка, так как в незрелом мозге сохраняется зародышевый матриксный слой, который имеет густую сеть капилляров и очень чувствителен к гипоксии, ацидозу и изменению артериального давления у недоношенных детей.

   Повышение артериального давления приводит к разрыву сосудов и кровоизлияниям.

   Понижение давления – приводит к ишемическим некротическиим изменениям.

1.               Кровоизлияния гипоксического генеза  у недоношенных и незрелых детей  чаще всего развиваются в первые 3 дня после рождения, но могут развиться и внутриутробно. Гипоксические кровоизлияния у недоношенных чаще всего локализуются перивентрикулярно преимущественно в области отверстия Монро. Они могут прорываться в боковые желудочки – внутрижелудочковые кровоизлияния. В исходе таких кровоизлияний часто развивается обструктивная гидроцефалия.

2.               Гипоксические кровоизлияния с внутрижелудочковой локализацией могут развиться и у доношенных детей, но тогда их источником являются сосудистые сплетения желудочков. Особенно высока частота таких кровоизлияний у доношенных детей с “синими” пороками сердца.

  

Ишемические повреждения головного мозга.

   Эти повреждения могут развиваться в сером и белом веществе головного мозга.  Наиболее чувствительны к гипоксии: зрелые нейроны и белое вещество ствола мозга, мозжечка, таламуса и базальные ганглии. Некрозы чаще локализуются в области боковых желудочков – перивентрикулярная лейкомаляция. Повреждение обычно двустороннее. Лейкомаляция иногда распространяется через все белое вещество до коры. Свежие очаги некроза выглядят как очаги серо-белого цвета, нечетко отграниченные от окружающего белого вещества.

   Гистологически в пораженных участках определяется  коагуляционный некроз с кариопикнозом и отеком белого вещества. В исходе на месте очагов некроза формируются или кисты или очаги глиоза.

   III. Гемолитическая болезнь новорожденных.

 К л а с с и ф и к а ц и я  гемолитической  болезни новорожденных:

1.      Внутриутробная смерть с мацерацией (фетопатия без отеков и желтухи).

2.      Отечная форма.

3.      Желтушная форма:

А) – врожденная желтушная с анемией;

Б) – послеродовая желтушная без анемии.

4.      Анемическая.

1.     Внутриутробная смерть с мацерацией (фетопатия без отеков и желтухи). Связана с массивным прорывом антител к плоду через плаценту. Плод погибает в возрасте 8 –9 месяцев беременности. Кожа мацерированная, в органах аутолиз, в печени много гемосидерина и очаги скопления эритробластов.

2.     Отечная форма ( желтухи нет). Рождается незрелый плод. (Длительное повторное дейсвие антител). В полостях определятся жидкость, отеки подкожной клетчатки, масса плода большая. Резко увеличена печень (в 2 раза) и селезекна (в 4 - 5 раз). В печени гемосидерин и эритробластоз. Наблюдается уменьшение вилочковой железы на 50%. Тромбогеморрагический синдром и прогресструющая анемия. Смерть оиечных плодов наступает или в утробе матери или вскоре после рождения.

3.     Желтушная врожденная форма. Антитела действуют внутриутробнона зрелый плод. Ребенок рождается живым, но уже с признаками заболевания:

• желтушность кожи и склер
• увеличенная в 2,5 раза селезенка и в 1,5 раза печень, увеличено сердце
• повышен непрямой билирубин в крови
• синдром сгущения желчи.

Дети могут погибнуть от присоединения вторичной инфекции: пневмонии, сепсиса.

4.     Послеродовая желтушная форма. Самая частая форма. Развитие плода внутриутробно идет нормально. Резус-антитела массивно проникают через плаценту во время родов. Эта форма нередко осложняется ядерной желтухой. Желтуха появляется и быстро нарастает  на 1-2 сутки. Билирубиновая энцефалопатия. В других органах гемосидероз, в почках билирубиновые инфаркты, селезенка увеличена.

5.     Анемическая форма. Встречается у 10 – 15 % детей с гемолитической болезнью, при этой форме гипербилирубинемия выражена незначительно. Желтухи нет, в печени и селезенке умеренный эритробластоз. Смерть от инфекции.

   Гистологически диагноз всех форм гемолитической болезни  основывается на обнаружении эритропоэтической активности костного мозга – очаги внекостного кроветворения обраруживаются в печени, селезенке, в лимфатических узлах, в почках, легких и даже в сердце. В периферической крови – эритробластоз. Плацента увеличена, бледная. В ней определяется патологическая незрелость (не соответствует сроку гестации) отечность ворсин, а в сосудах ворсин много эритробластов.

     

   Цитомегаловирусная инфекция – широко распространенное заболевание преимущественно грудных детей, вызванное вирусом группы герпеса.

   Цитомегаловирус – это ДНК-содержащий вирус. В культуре фибробластов эмбриона человека он образует гигантские клетки (цитомегал) – отсюда название клетки и болезни. Цитомегалы – крупные клетки размером 28 – 50 м.мк. В ядре клетки видны четко очерченные включения, размером 8 – 20 микрон. Вокруг включения видна зона просветления в виде светлого дворика. Ядерная оболочка утолщена за счет скопления хроматина. Клетка похожа на совиный глаз. При окраске гемат-эозином ядерное включение эозинофильное (красноватое), но потом оно становится базофильным (синим).

   Источником заражения является мать-носитель инфекции. Заражение происходит транс-плацентарно на 3 – 4 месяце беременности.

   После рождения ребенок может заразиться через кровь матери, грудное молоко, цервикальный секрет.

   Цитомегаловирус обладает выраженным тропизмом к эпителию прежде всего слюнных желез, куда он попадает гематогенно из плаценты матери. В слюнных железах развивается воспаление – это цитомегалический малоаденит. Если поражаются только слюнные железы – это локализованная форма цитомегалии.

   Макроскопически слюнные железы могут быть не изменены, но могут быть уменьшены в объеме, плотные на ощупь, на разрезе дольчатое строение не определяется, видна беловатая тяжистость.

   Микроскопически:  отдельные клетки эпителия концевых и секреторных отделов слюнных трубочек превращаются в цитомегалов. В строме вокруг протоков с цитомегалами лимфогистиоцитарная инфильтрация. Эта инфильтрация направлена против вируса. И чем больше выражена инфильтрация, тем меньше цитомегалических клеток, и наоборот – чем меньше инфильтрация, тем больше цитомегалических клеток. Если у ребенка недостаточные иммунные силы, может возникнуть генерализованная форма цитомегалии. Из слюнных желез гематогенно вирус проникает в эпителий других органов: поджелудочной железы, бронхов и бронхиол, слизистой желудка, почек и даже в нервные клетки.

    В исходе цитомегалические клетки погибают, а инфильтраты замещаются соединительной тканью. Выраженный фиброз органов ведет к их функциональной недостаточности. Если ребенок переносит цитомегалию внутриутробно – то она проявляется у него в первые часы рождения; проявляясь следующими признаками:

-        геморрагической сыпью

-        анемией

-        увеличенной печенью и селезенкой

-        эритробластозом

-        поражением мозга – энцефалит с энцефаломалацией и кальцификатами.

Или с признаками тератогенного действия цитомегалической инфекции:

-        недоразвитие мозга, гипоплазия легких, дисплазия почек.

Токсоплазмоз – это хроническое паразитарное заболевание, антропозоонозная инфекция врожденнго или приобретенного характера.

Возбудитель Toxoplasma gonolii – внутриклеточный паразит, относится к простейшим, имеет форму полумесяца, размером 4-7 мкм.

   Токсоплазмы размножаются внутриклеточно путем деления. Клетки, заполненные дочерними особями, получили название псевдоцист. Токсоплазмы образуют и истинные цисты, окружая себя собственной двуслойной оболочкой. В этих цистах токсоплазмы могут сохраняться вирулентными в течение многих лет.

   Токсоплазмоз широко распространен среди населения всех стран.

   Патогенез. Источниками инфекции для человека являются с/х животные и домашние, особенно кошки. Заражение плодов происходит трансплацентарно от инфицированной матери.

   Гематогенно токсоплазмы попадают в органы, фиксируютсяв них, образуя истинные цисты. В тканях возникают очаги некроза, продуктивная воспалительная инфильтрация и очаги обызвествления.

   Течение и исходы врожденного токсоплазмоза зависят от времени заражения беременных токсоплазмозом. Так, если:

1.         женщина и плод заражаются в первые 8 недель беременности, то возможны три варианта исходов:

а) гибель плода

б) выкидыш

в) рождение ребенка с тяжелыми пороками развития, не совместимыми с жизнью (анэнцефалия).

2.         Если заражение женщины и плода происходит  от 9 недель до 28 недели – ребенок рождается с задержкой формирования головного мозга и поражением глаз.

3.         Если заражение произошло от 29 недели до родов – развивается у ребенка менингоэнцефалит или инфицирование.

Патологическая анатомия.

I.Задержка формирования головного мозга проявляется микроцефалией и микротрией (большие полушария уменьшены, извилины недоразвиты). Ствол и мозжечок сформирован правильно. Масса мозга в три раза меньше нормы. В полушариях обнаруживаются единичные или множественные кисты, которые располагаются цепочками. Кисты разной величины (порэнцефалия). Между кистами ткань мозга уплотнена вследствие глиоза и очагов обызвествления желтого цвета. Желудочки расширены мягкие мозговые оболочки склерозированы с образованием спаек  в  желудочках  и паутинном пространстве, что может привести к гидроцефалии с атрофией больших полушарий. Характерно поражение глаз – недоразвитие – микрофталлия, помутнение хрусталика и стекловидного тела.

Патологическая анатомия менингоэнцефалита.

Мозг у родившегося ребенка сформировался правильно, но в веществе мозга и его оболочках обнаруживаются:

-        очаги некроза различной локализации

-        обызвествление очагов некроза; участки обызвествления в виде лент располагаются вдоль мозговых извилин

-        очаги продуктивного воспаления – пролиферация макрофагов и клеток глии

-        вблизи некрозов и в оболочках можно обнаружить скопления псевдоцист.

Менингоэнцефалит сочетается с желтухой, гепато- и спленомегалией и воспалением сетчатки глаз.

Осложнения токсоплазмоза обусловлены поражением головного мозга и глаз, что ведет к истощению, параличам, эпилепсии, умственной отсталости, слепоте. Возможно присоединение вторичной инфекции.

IV. Муковисцидоз.

   Муковисцидоз – аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся генерализованным метаболическим дефектом с поражением эндокринных желез: слюнных, поджелудочной железы, потовых. Это наиболее частое летальное  наследственное заболевание среди лиц белой расы.

   Муковисцидоз обусловлен мутацией гена, который локализуется в хромосоме 7. При мутации клетки эпителия желез утрачивают способность секретировать воду и хлориды, при этом слизь становится вязкой, густой. Густой вязкий секрет слизистых желез закупоривает протоки желез, что приводит к развитию патологии в органах: поджелудочной железе, легких, печени. Развивается нередко кишечная непроходимость. В протоках потовых желез дефект транспорта хлоридов сопровождается накоплением их (хлоридов) в поте в 3 – 5 раз.

   Формы муковисцидоза.

   Выделяют 4 основные формы:

1.         мекониальный илеус;

2.         кишечную;

3.         бронхолегочную;

4.         смешанную форму.

1.               Мекониальный илеус проявляется избыточным накоплением в кишечнике густого вязкого мекония, что приводит к полной кишечной непроходимости в первые дни жизни ребенка.

2.               Кишечная форма характеризуется расстройством пищеварения в связи с нарушением поступления в кишечник ферментов поджелудочной железы, расщепляющих жиры. Дети отстают в развитии, живот вздут, стул обильный, зловонный, с обилием жира. В патологический процесс вовлекается печень (стеатоз, холестатический гепатит).

3.               Бронхолегочная форма развивается в связи  с образованием в просвете дыхательных путей вязкого секрета, что вызывает их обструкцию с появлением ателектазов и нарушает функцию мерцательного эпителия. Задержка секрета в просвете дыхательных путей приводит к быстрому присоединению бактериальной инфекции.

4.               Смешанная форма  является наиболее распространенной формой.

Патологические изменения.

Поджелудочная железа  очень плотная, с множественными кистами, очагами некроза и жировой инфильтрацией.

М и к р о с к о п и ч е с к и  эпителий железы атрофирован, протоки закупорены секретом, в некоторых из них могут быть камни, развивается прогрессирующий фиброз. У детей, умерших в раннем возрасте, изменения могут быть минимальными. У детей старшего возраста и у взрослых может развиться полная атрофия экзокринной части, при этом в поджелудочнй железе определяются лишь панкреатические островки (островки Лангерганса) среди фиброзной и жировой ткани. Атрофия эндокринной части поджелудочной железы  наблюдается относительно редко; клинические признаки сахарного диабета встречаются не более чем у 5% больных муковисцидозом.

Легкие увеличены, эмфизематозно вздуты, с отдельными участками ателектаза. Бронхи и бронхиолы расширены, заполнены вязким экссудатом. М и к р о с к о п и ч е с к и  отмечаются диффузное расширение бронхов и бронхиол, почти полная закупорка их просвета слизистым секретом с большим количеством воспалительных клеток и микробов. Слизеобразующие клетки эпителия бронхов гипертрофированы. Постепенно формируются цилиндрические бронхоэктазы. В легочной ткани очаги бронхопневмонии, хронические абсцессы, пневмосклероз и эмфизема.

В печени наблюдают холангит и очаговый фиброз. У 5 % больных при длительном течении заболевания может развиться билиарный цирроз.

   При мекониальном илеусе м а к р о с к о п и ч е с к и   отмечается резкое расширение петель тонкой кишки из-за заполнения их густым вязким темно-зеленым меконием. Расширение более выражено в проксимальных отделах подвздошной кишки. Толстая кишка спавшаяся. М и к р о с к о п и ч е с к и   ворсины сдавлены меконием, просветы слизистых желез заполнены густым секретом. Эпителиальные клетки уплощены, атрофичны. Мекониальный перитонит, который может  развиться еще внутриутробно, гистологически проявляется воспалительной реакцией с гигантскими клетками инородных тел, кальцификатами.

V. Синдром внезапной смерти ребенка.

 Синдром внезапной смерти ребенка – это внезапная гибель ребенка моложе 1 года. Существует также понятие внезапной смерти. Еще при патологоанатомическом исследовании выявляются признаки какого – либо заболевания, то такие случаи относятся к внезапной (неожиданной) смерти и их нельзя относить к синдрому внезапной смерти.

   Синдром внезапной смерти ребенка чаще всего развивается в период от 2 до 6 месяцев. Смерть, как правило, во сне. Иногда родителям приходится видеть развитие трагедии. Ребенок внезапно синеет, перестает дышать и умирает, не делая при этом попытки двигаться или кричать. Многочисленные исследования позволили установить факторы риска в развитии синдрома внезапной смерти:

• Наследственный
• Возраст матери моложе 20 лет
• Низкое социально-экономическое положение матери
• Курение – наркотики – алкоголь
• Недоношенность
• Низкая масса тела при рождении.

   Основной теорией патогенеза синдрома внезапной смерти является теория апноэ - как центрального, так и местного значения.

   Центральный патогенез – незрелость дыхательных центров, аномалии развития глии; местный генез – у детей до 6 месяцев затруднено переключение носового дыхания на ротовое, особенно во время сна (сон на животе).

   Морфологически в легких умерших детей обнаруживают признаки гипоксии: темная жидкая кровь, мелкие кровоизлияния, дистрофические изменения внутренних органов.

Тема34: Заболевания эндокринных желёз

Структура эндокринной системы включает три основных компонента:

1)     центральные регуляторные образования (гипоталамус, эпифиз, гипофиз),

2) периферические эндокринные железы (щитовидная, около­щитовидные, островки Лангерганса поджелудочной железы, надпочечники, гонады, плацента),

3) одиночные гормонпродуцирующие клетки (диффузная эндокринная система). Среди последних наиболее распространены апудоциты.

Заболевания эндокринной системы клинически проявляются снижением или повышением продукции соответствующих гормонов.

Болезни эндокринной части поджелудочной железы.

  Эндокринная часть поджелудочной железы представлена островками Лангерганса, основную площадь в которых занимают β-клетки, продуцирующие инсулин.

Сахарный диабет - это клинический синдром или гетерогенное за­болевание, характеризующееся абсолютной или относительной инсули-новой недостаточностью с нарушением углеводного обмена и последую­щим поражением всех функциональных систем организма.

Первым и ведущим симптомом сахарного диабета является ги­пергликемия: более 10 ммоль/л в произвольное время или двукратно более 6,7 ммоль/л натощак.

Классификация сахарного диабета. Выде­ляют:

1)     сахарный диабет I типа (инсулинзависимый),

2)     сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый),

3)     вторичный сахарный диабет (панкреатит, синдром Кушинга, беременность).

     Сахарный диабет I типа характеризуется деструкцией β-клеток, может быть аутоиммунным и идиопатическим. Сахарный диабет II типа связывают с преимущественной резистентностью к инсулину. Специфические типы сахарного диабета — это гетерогенная группа патологических процессов. Гестационный сахарный диабет связан с развивающейся во время беременности инсулинорезистентностью.

Первичный сахарный диабет — это группа самостоятельных заболеваний (нозологических форм). В нее входят сахарный диабет I и II типа. Вторичный сахарный диабет — служит проявлением и/или осложне­нием других болезней (панкреатита, синдрома Кушинга и др.).

Этиологичес­кими факторами сахарного диабета типа являются генетическая предрасположенность, вирусные инфекции, факторы питания, ток­сические вещества для В-клеток.

Морфология органных и системных изменений при сахарном диабете включает: 1) поражение эндокринной части поджелудочной железы; 2) диабетические микро- и макроангиоапатию; 3) нефропатию; 4) офтальмопатию; 5) другие органные изменения.

Поражение эндокринной части поджелудочной железы: для сахарного диабета I типа характерны воспалительные (инсулит) изменения островков Лангерганса, которые проявляются лимфомакрофагальной инфильтра­цией островков с дистрофией β-клеток.

Для сахарного диабета II типа характерна атрофия островков и всей паренхимы железы, склероз и липоматоз стромы.

Для вторичного сахарного диабета характерны: при хроническом панкреатите - лимфогистиоцитарная инфильтрация, склероз и липоматоз всей поджелудочной железы с атрофией паренхимы. При амилоидозе в островках наблюдаются отложения розовых гомогенных масс амилоида.

Диабетическая микроангиопатия захватывает сосуды микроцир­куляции и складывается из нескольких стадий:

1.     пролиферация и десквамация эндотелия;

2.     плазматическое пропитывание стенки сосудов,  гиалиноз,   склероз артериол и мелких артерий и  периваскулярный склероз. Диабетический  гиалин содержит большое количество липидов и называется липогиалином.

Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом. Осо­бенностями атеросклероза являются большая распространенность, быстрое прогрессирование, начало в молодом возрасте. Особенность атеросклероза при сахарном диабете проявляется быстрым ростом концентрических фиброзных бляшек (стенозирующий атеросклероз) и частыми осложненными поражениями.

Диабетическая нефропатия характеризуется гломеруло- и тубу-лопатией. Гломероулопатия проявляется пролиферацией мезангиальных клеток с последующим склерозом и гиалинозом клубочков.

Диабетическая тубулопатия характеризуется двумя основными группами изменений: 1) гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев; 2) накопление полисахаридов в эпителии.

Диабетическая нейропатия развивается вследствие ангиопатии. Морфологически характеризуется истончением и склерозом эпиневрия, отеком и дистрофией нервных волокон. В центральной нервной системе наблюдается липофусциноз тел нейронов, периваскулярный и перицеллюлярный отек.

Диабетическая офтальмопатия. Поражение глаз связано с повреждением зрительных нервов, хрусталика, микроангиопатией. Микроангиопатия проявляется в сосудистой оболочке и сетчатке новообразованием сосудов, микроаневризмами и кровоизлияниями.

Среди других органных поражений типично поражение печени - выраженная диффузная крупно- и мелкокапельная жировая дистрофия.

Осложнения сахарного диабета: диабетичские комы, вторичные инфекции, слепота, синдром диабетической стопы, хроническая почечная недостаточность.

Диабетические комы связаны с метаболическими расстройствами.

Вторичные инфекции (пиодермии, туберкулез, пиелонефрит): связаны с вторичным иммунодефицитом.

 Слепота является результатом поражения зрительных нервов, с помутнением хрусталика (диабетическая катаракта), с отслойкой сетчатки.

Синдром диабетической стопы проявляется в трех вариантах: 1) ишемического — гангрена нижних конечностей; 2) нейропатического — трофические язвы и остеохондродистрофия нижних конечностей; 3) смешанного.

Хроническая почечная недостаточность связана с диабетической гломерулопатией; проявляется синдромом Киммелстила — Уилсона, для которого характерны высокая протеинурия, отеки, артериальная гипертензия.

Опухоли эндокринной части поджелудочной железы. Чаще всего встречаются инсулинома (опухоль из β-клеток) и гастринома (опухоль из G-клеток). Эти опухоли представляют собой белесовато-розовые, с четкими границами, узлы разной плотности. Микроскопически обнаруживаются солидные, трабекулярные или криброзные структуры из небольших клеток. Метастазы обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах и в печени.

Клинически инсулинома проявляется гипогликемическим синдромом, для которого характерны кошмарные сновидения (особенно у детей), внезапные потери сознания, эпилептоподобные припадки.

Гастринома проявляется синдромом Золлингера—Эллисона — множественные рецидивирующие язвы желудка и кишечника.

Экзокринная (внешнесекреторная) часть поджелудочной железы представлена дольками, которые отделяются друг от друга прослойками рыхлой соединительной ткани и  выводными протоками.

Наиболее часто в поджелудочной железе возникают воспалительные и опухолевые процессы.

Панкреатит – воспаление поджелудочной железы. Различают острый и хронический панкреатит.

 Острый панкреатит  чаще всего развивается при нарушении оттока панкреатического сока (дискинезия протоков), проникновение желчи в выводной проток железы (билиопанкреатический рефлюкс), отравление алкоголем, алиментарные нарушения (переедание).

   Макроскопическая картина – железа отечна,  с бело-желтыми участками жировых некрозов, с очагами кровоизлияний, фокусов нагноения, ложных кист и секвестров. При преобладании одного из признаков выделяют:

·       геморрагический панкреатит,

·       гнойный панкреатит,

·       панкреанекроз.

Микроскопически наряду с перечисленными изменениями развивается выраженная лейкоцитарная инфильтрация.

   Смерть больных острым панкреатитом наступает от шока или перитонита.

   Хронический панкреатит развивается вследствие инфекции, интоксикации, болезней печени и желчного пузыря, желудка и 12-перстной кишки, а также в исходе рецидивов острого панкреатита.

   Различают морфологические формы: индуративный и кальцифицирующий.

   При хроническом индуративном панкреатите преобладают не деструктивно-воспалительные, а склеротические и атрофические процессы. Склеротические изменения ведут к нарушению проходимости протоков, образованию кист. Железа уменьшается в размерах уменьшается и приобретает хрящевую плотность. Если склеротическая деформация железы сочетается с обызвествлением, такой панкреатит называют кальцифицирующим. В исходе хронического панкреатита может развиться вторичный сахарный диабет и рак поджелудочной железы.

   Рак поджелудочной железы чаще обнаруживается в головке. Имеет вид плотного серо-белого узла. Узел сдавливает, прорастает протоки поджелудочной железы и общий желчный проток. Опухоли тела и хвоста поджелудочной железы могут достигать значительных размеров, так как длительное время не вызывают серьезных расстройств в деятельности железы и печени. Гистологически различают аденокарциному, которая развивается из эпителия протоков, и ацинарный рак – из эпителия ацинусов паренхия. Первые метастазы обнаруживаются в лимфатических узлах, расположенных около головки. Гематогенные метастазы – в печень и легкие.

Болезни щитовидной железы.

 Щитовидная железа состоит из фолликулов, интерфолликулярных островков и парафолликулярных клеток. Клетки фолликулов участвуют в образовании тиреоглобулина (коллоид), синтезе и секреции тиреоидных гормонов — йодтиронинов (клетки типа А), могут продуцировать серотонин (клетки типа В), вырабатывают кальцитонин и соматостатин (парафолликулярные С-клетки).

Среди заболеваний щитовидной железы чаще всего встречаются зоб, тиреоидиты, опухоли.

Зоб (струма). Зоб — это патологическое увеличение щитовидной железы, связанное с первичной гипертрофией и/или гиперплазией ее паренхимы.

Макроскопически выделяют зоб: 1) узловой (многоузловой); 2) диффузный; 3) смешанный.

Микроскопически зоб выделяют: 1) коллоидный (макро- и микрофолликулярный), 2) паренхиматозный (мелкие фолликулоподобные структуры, почти лишенные коллоида) и 3) смешанный.

По изменению функции железы (клинический критерий) зоб может быть эутиреоидным, гипотиреоидным, гипертиреодным (тиреотоксичным).

Этиология зоба. Развитие зависит от действия эндогенных и экзогенных факторов. Среди экзогенных факторов наибольшее значение имеют: недостаток йода в пище и воде (эндемический зоб); воздействие струмогенных факторов окружающей среды (ионизирующая радиация, некоторые лекарства и другие химические вещества).

К эндогенным факторам относят абсолютную или относительную недостаточность тиреоидных гормонов и аутоиммунные процессы (диффузный токсический зоб).

Эндемический зоб. Обычно связан с недостатком йода в организме. Морфологически проявляется чаще всего диффузным или узловым (многоузловым) коллоидным зобом.

При диффузном зобе щитовидная железа равномерно увеличена.

Микроскопически - увеличенные в размере фолликулы с уплощенными тиреоцитами, в просвете фолликулов - густой коллоид. Функция железы в данном случае понижена или не изменена.

При узловом (чаще многоузловом) зобе в щитовидной железе обнаруживают инкапсулированные очаги фолликулов разных размеров. Одни фолликулы содержат густой коллоид и уплощенные тиреоциты; в других отмечается интра- или экстрафолликулярная пролиферация с  образованием мелких  незрелых дочерних фолликулов. В многоузловых зобах может быть резорбция коллоида — признак повышенной функции тиреоцитов. Часто отмечаются вторичные изменения — кровоизлияния, некроз, петрификация.

Клинически многоузловой зоб у взрослых обычно характеризуется либо эутиреозом, либо сопровождается снижением функции щитовидной железы (микседема, ожирение, брадикардия и т.д.). Гипотиреоидный зоб у детей может проявляться замедлением физического и умственного развития (эндемический кретинизм). Гигантский многоузловой конгломератный зоб может сдавливать дыхательные и пищеварительные пути, сосуды и нервы шеи.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, болезнь Базедова). Является аутоимунным заболеванием щитовидной железы. Макроскопически щитовидная железа равномерно увеличена. Микроскопически  проявляется двумя основными вариантами.

Первый вариант характеризуется диффузной гипертрофией и ги­перплазией фолликулов (макро-, микрофолликулярный зоб) с пре­имущественно интрафолликулярной пролиферацией тиреоцитов с образованием сосочковых структур и "подушечек" Сандерсона,  выражена резорбция коллоида.

 Нередко в зобе появляются очаги, структурно неотличимые от аденом, но лишенные капсулы — очаги аденоматоза. Такой зоб принято называть аденоматозным или коллоидным с аденоматозом.

Второй вариант характеризуется преимущественно экстрафол­ликулярной пролиферацией тиреоцитов с формированием мелких фулликулоподобных структур с резорбцией коллоида (паренхиматозный зоб).

При обоих вариантах в строме железы формируются лимфогистиоцитарные инфильтраты вплоть до образования лимфоидных фолликулов со светлыми центрами.

Клинически зоб проявляется тиреотоксикозом (похудание, тахикардия, гипертермия и т.д.) и экзофтальмом (эндокринная офтальмопатия).

Тиреоидиты. Тиреоидит — это воспаление щитовидной железы. Выделяют острый, подострый и хронический тиреоидит. Они имеют различные этиологию, патогенез и клинико- морфологическую характеристику.

Острый тиреоидит может быть инфекционным и неинфекционным. Инфекционный острый тиреоидит. Развивается при попадании в щитовидную железу инфекции прямым или непрямым путями  (пиогенный стрептококк, золотистый стафилококк, грибковая флора и др).  Прямой путь возможен при травмах, нарушении правил антисептики при пункциях, пороках развития (щитовидно-язычный свищ). Непрямой занос инфекта может наблюдаться при сепсисе. Воспаление обычно имеет характер экссудативного гнойного с разрушением фолликулов и скоплениями полиморфноядерных лейкоцитов. Процесс может быть диффузным или локальным с выраженным гистолизом и образованием абсцессов.

Неинфекционный острый тиреоидит развивается как осложнение лучевой терапии или при острой форме лучевой болезни. Воспаление носит экссудативный (серозный или серозно-лейкоцитарный) характер.

Подострый тиреоидит (де Кервена). Считается, что причиной подострого тиреоидита является вирусная инфекция. Возбудителями могут быть вирус Коксаки, аденовирусы, вирус эпидемического паротита, вирусы гриппа.

Ведущие изменения -  повреждение фолликулов с последующей экссудативно-пролиферативной воспалительной реакцией. Воспалительный инфильтрат представлен  лейкоцитами, гистиоцитами,  гигантскими многоядерными клетками типа инородных тел с образованием гранулем вокруг разрушающихся фолликулов.

Клинически характерен болевой синдром (часто с миалгией и невралгией) и (50% случаев) тиреотоксикоз.

Хронический тиреоидит. Это группа воспалительных процессов различных этиологии, патогенеза и морфологии. Наибольшее значение имеет хронический тиреоидит Хашимото.  Это аутоиммунное заболевание, морфология которого была описана нами в теме «Аутоиммунные болезни».

Опухоли щитовидной железы.

Аденомы щитовидной железы. Макроскопически это узловатое образование с экспансивным ростом, характерно наличие капсулы. В зависимости от гистологического строения  различают следующие варианты аденом:

1) эмбриональные — образуют солидные, трабекулярные и тубулярные структуры;

2) микрофолликулярные — формируют мелкие, почти лишенные коллоида фолликулы;

3) фетальные — построены из зрелых фол­ликулов, лежащих в рыхлой отечной строме;

4) смешанного строения;

 5) папиллярные — встречаются редко.

Рак щитовидной железы. На долю рака щитовидной железы приходится примерно 1—1,5% всех злокачественных опухолей. Отмечается рост заболеваний раком щитовидной железы.

Этиологические факторы могут быть условно разделены на эндогенные и экзогенные. К эндогенным факторам относят генетическую предрасположенность и гормональный дисбаланс. К экзогенным факторам -  ионизирующую радиацию, недостаток йода в пище и воде, воздействие химических факторов.

К предраковым состояниям (фоновым) относят: пролиферирующий коллоидный зоб, подострый и хронический тиреоидиты, очаговый склероз, зобные изменения, аденому.

Предраковыми изменениями эпителия являются гиперплазия, аденоматоз и дисплазия. Диспластические изменения эпителия щитовидной железы могут быть разной степени тяжести. При тяжелой дисплазии появляются группы клеток с резко выраженным атипизмом.

Морфологическая классификация рака щитовидной железы учитывает  гистологическое строение и клеточный состав опухоли. Выделяют следующие основные морфологические варианты рака щитовидной железы: 1) аденокарцинома (папиллярная, фолликулярная, смешанного строения, рак из В-клеток), 2) С-клеточный, 3) недифференцированный и 4) плоскоклеточный рак.

Папиллярная аденокарцинома —  частый вариант рака щитовидной железы. Характеризуется разрастанием сосочковых структур, выполненных атипичными тиреоцитами. Клетки обладают рядом особенностей: ядерными перемычками, внутриядерными цитоплазматическими включениями, светлыми ядрышками. Метастазы преимущественно лимфогенные — в регионарные лимфатические узлы.

Фолликулярная аденокарцинома. Представлена фолликулами разного размера, выполнеными тиреоцитами с различной степенью атипизма. Более характерны гематогенные метастазы в легкие и кости.

Фолликулярно-папиллярная (смешанного строения) аденокарцинома. Наиболее частая форма рака щитовидной железы. Содержит и фолликулярный и папиллярный компоненты. Клиническое течение и прогноз данной формы рака зависят от преобладающего компонента и биологических свойств эпителия фолликулов или сосочковых структур.

Остальные варианты рака – редко встречающиеся формы.