ПСИХОЛОГИЯ. ТЕОРИЯ ЛИЧНОСТИ Л. И. БОЖОВИЧ

1. Казеозный некроз в легком.

2. Белый инфаркт селезенки.

3. Красный инфаркт в легком.

4. Влажный некроз мозга.

5. Гангрена конечности.

6. Стеатоз печени (гусиная печень).

7. атеросклероз аорты (липоидоз, липосклероз).

8. гиалиноз капсулы селезенки.

9. гемосидероз (гемохроматоз) печени.

10. мускатная печень.

11. кровоизлияние в головной мозг.

12. кровоизлияние в капсулу почки.

14. кровоизлияние под эпикард.

15. кровоизлияние в слизистую оболочку желудка.

16. Пристеночный тромб в аорте при атеросклерозе.

17. Тромб в аневризме левого желудочка сердца.

18. Тромб в полости предсердия.

19. Тромбы на клапанах сердца.

20.  Фибринозный перикарди.т

21. Абсцесс легкого на фоне долевой пневмонии.

22.  Милиарный туберкулез легких.                      

23. Кондиломы.  

24. Фиброзно-отёчный полип.

25. Амилоидоз селезенки.

26. Амилоидоз почки.

27. Гипертрофия сердца.

28. Гидронефроз почки.

29. Бурая атрофия миокарда.

30. Папиллома кожи.

31. Сосочковая цистаденома яичника.

32. Рак  органов с различным характером и формами роста.

33. Карциноматоз брюшины при раке.

32. Миома матки.

33. Липома.

32. Глиобластома мозга.

33. Костный мозг грудины при лейкозе.

34. Печень, селезенка, почки при лейкозе.

35. Лимфоузлы при болезни Ходжкина.

36. Атеросклероз аорты.

37. Атеросклероз аорты с аневризмой.

38. Атеросклероз сосудов основания мозг.

39. Гипертрофия миокарда.

40. Артериолосклеротический нефросклероз.

41. Инфаркт миокарда.

42. Кардиосклероз (мелкоочаговый, крупноочаговый).

43. Аневризмы сердца (острая или хроническая).

44. Возвратно-бородавчатый эндокардит.

45. Пороки сердца.

46. ишемический инфаркт головного мозга.

47. кровоизлияние в мозг.

48. Гидроцефалия.

49. сморщенная почка (вторично).

50. острый гнойный пиелонефрит.

51. гипернефроидный рак почки.

52. гиперплазия предстательной железы.

53. камни в почке.

54. «пестрая почка».

55. «большая красная почка».

56. Крупозная долевая пневмония.

57. Пневмониогенный абсцесс легкого.

58. Бронхоэктазы.

59. Эмфизема.

60. Рак легкого.

61. Острые эрозии и острые язвы желудка.

62. Хроническая  язва  желудка.

63. Рак желудка.

64. Полипоз кишечника.

65. Фибринозный и фибринозно-язвенный колит.

66. Фолликулярно-язвенный колит.

67. Флегмонозный аппендицит.

68. Рак кишки.

69. Гангрена кишки.

70. Неспецифический язвенный колит.

71. Крупноузловой (постнекротический) цирроз печени.

72. Мелкоузловой (портальный) цирроз печени.

73. Альвеококкоз печени.

74. Описторзоз печени.

75. Камни желчного пузыря.

76. Метастатический  абсцесс  мозга.

77. Полипозно-язвенный эндокардит.

78. Милиарный туберкулез.

79. Крупноочаговый туберкулез.

80. Фиброзно-кавернозный туберкулез.

81. Туберкулема.

82. Казеозная пневмония.

83. Гнойный лептоменингит.

84. Полип шейки матки.

85. Рак шейки матки.

86. Зрелая тератома.

87. Серозная цистаденома.

88. Рак молочной железы.

89. Трубная беременность.

90. Пузырный занос.

91. Токсоплазмоз мозга.

92. Узловатый зоб.

93. Липоматоз поджелудочной железы.

                            Детские инфекции: корь, скарлатина,

                          дифтерия, менингококковая инфекция

                                                Задача № 2.

В неврологическую клинику поступила больная 25 лет с жалобами на нарушение глотания. При обследовании выяв-лены периферические параличи мышц мягкого неба, шеи и конч-ностей. Позже к указанным симптомам присоединилась острая сердечная недостаточность. Больная умерла внезапно. Из анамнеза известно, что 2 мес назад больная перенесла дифтерию зева.

Вопросы:

1. Охарактеризуйте этиологию, путь и возможные источ-ники заражения дифтерией.

2. Опишите морфологические изменения, наблюдавшиеся в зеве у больной за 2 мес до смерти.

3. Назовите причину развития параличей у данной боль-ной.

4. Поражение каких структур обусловило развитие сердеч-ной недостаточности?

5. Какие изменения в сердце могли наблюдаться у больной в конце 1-й – начале 2-й недели заболевания?

                                                     Ответы № 2.

1. Возбудитель дифтерии – Corynebacterium diphteriae (дифте-рийная палочка). Патогенные свойства дифтерийной палочки связаны, главным образом, с выделением экзотоксина. Источни-ком заражения является больной или бактерионоситель. Путь заражения – воздушно-капельный. В ряде случаев возможно за-ражение через предметы и третьих лиц, так как дифтерийная палочка очень устойчива к факторам внешней среды и длитель-но сохраняет патогенные свойства.

2. При дифтерии зева на миндалинах образуется фибринозная пленка, плотно соединенная с подлежащими тканями (дифтери-тический вариант фибринозного воспаления). Пленка, покрыва-ющая некротизированные ткани, создает благоприятные усло-вия для размножения возбудителя с образованием токсина и всасывания его в кровь.

3. Экзотоксин вызывает развитие паренхиматозного неврита. При этом развиваются периферические параличи мягкого неба, мышц шеи, туловища, конечностей, диафрагмы и других мышц. Опасными для жизни являются параличи дыхательной мускула-туры и мышц, ответственных за глотание.

4. Через 2 – 2,5 мес от начала заболевания в результате поражения блуждающего нерва и интрамуральных ганглиев сердца может развиться сердечная недостаточность и даже остановка сердца – так называемый поздний паралич сердца при дифтерии. Если паци-ент перенес указанные критические состояния, функция поражен-ных нервов через 2-3 мес полностью восстанавливается.

5. В конце первой – в начале второй недели токсической дифте-рии может развиться миокардит, который проявляется выра-женной степенью дистрофии кардиомиоцитов (преимуществен-но жировой) и их некрозом, лимфомакрофагальной инфильтра-цией интерстиция. Поражение сердца может быть настолько тяжелым, что приводит к смерти от острой сердечной недоста-точности, (так называемый ранний паралич сердца).

                                                       Задача № 3.

У 3-летнего ребенка внезапно поднялась темпера-тура до 39,5 ْС. Через несколько часов после начала заболевания появилась геморрагическая звездчатая сыпь, резко упало арте-риальное давление, появились адинамия, заторможенность, ре-бенок умер. Посмертно из крови ребенка высеян менингококк. При обследовании членов семьи умершего ребенка в смывах из носоглотки отца и 12-летней сестры ребенка высеян менин-гококк. У сестры отмечены насморк, кашель, при осмотре на задней стенке глотки стекает серозный экссудат, слизистая обо-лочка с выраженной гиперемией.

Вопросы:

1. Перечислите клинико-морфологические формы менин-гококковой инфекции.

2. Какими формами заболевания страдали умерший маль-чик, его сестра и отец?

3. Какой фактор патогенности менингококка определяет клинические и морфологи-ческие проявления менин-гококкемии?

4. Опишите морфологические изменения в коже умершего ребенка.

5. Опишите морфологические изменения, обусловившие развитие острой надпочеч-никовой недостаточности. Как называется синдром острой надпочечниковой недо-статочности у детей?

                                                   Ответы № 3.

1. Выделяют следующие формы менингококковой инфекции:

 менингококковое носительство

 острый назофарингит

 гнойный менингит

 менингококкемия.

2. Умерший мальчик страдал наиболее тяжелой, быстро проте-кающей генерализованной формой менингококковой инфекции менингококкемией. У сестры выявлен менингококковый назо-фарингит, отец являлся носителем менингококка.

3. Клинические проявления при генерализованной инфекции определяется, главным образом, действием эндотоксина, приво-дящего к развитию ДВС-синдрома и эндотоксического шока.

4. На коже определяется геморрагическая сыпь в виде звездочек, в центре которых нередко имеются очаги некроза. При гистоло-гическом исследовании кожи видны очаги некроза, диапедезные кровоизлияния, в сосудах дермы можно обнаружить фибрино-вые тромбы.

5. ДВС-синдром при менингококковой инфекции приводит к двустороннему массивному кровоизлиянию в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса - Фридериксена). Такие изменения надпочечников характерны для менингококкемии, их обнаруживают в 60 – 100% летальных случаев.

                                                  Задача № 5.

Девушка 20 лет в детстве перенесла осложненную корь. В настоящее время выраженная легочно-сердечная недо-статочность, одышка, пальцы в форме барабанных палочек, ног-ти в виде часовых стекол, кашель с обильной слизисто-гнойной мокротой (особенно по утрам). При рентгенологическом иссле-довании определяется резкое расширение бронхов.

Вопросы:

1. Какое заболевание имеет место в настоящее время и с чем оно связано?

2. Какие изменения возникают в слизистых зева трахеи и бронхов при неосложненной кори?

3. Каковы общие изменения при кори и с чем они связаны?

                                                   Ответы № 5.

1. У больной бронхоэктатическая болезнь, которая является осложнением кори. При кори присоединение вторичной бакте-риальной инфекции вызывает развитие гнойно-некротического панбронхита и тяжелой перибронхиальной пневмонии, след-ствием чего станвятся бронхоэктазы и пневмосклероз.

2. В слизистых оболочках зева, трахеи и бронхов развивается катаральное воспаление, в эпителии появляются гигантские многоядерные клетки, характерна плоскоклеточная метаплазия бронхо-альвеолярного эпителия.

3. Общие изменения при кори связаны с виремией. К общим из-менениям относятся:

 Энантема – белесоватые пятна на слизистой оболочке щек соответственно малым коренным зубам – пятна Филатова-Коплиха.

 Экзантема – крупнопятнистая папуллезная сыпь на коже ли-ца, шеи, туловища, на разгибательных поверхностях конечно-стей. В исходе возникает мелкочешуйчатое (отрубевидное) ше-лушение.

 Гиперплазия лимфатических узлов, селезенки с появлением гигантских многоядерных макрофагов.

                                                    Задача № 7.

У ребенка 6 лет появились сильные боли в горле, повысилась температура тела. На 2 день от начала заболевания выявлена мелкоточечная ярко-красная сыпь, покрывающая по-верхность тела, за исключением носогубного треугольника. При осмотре горла – ярко-красные зев и миндалины, малиновый

язык. На поверхности миндалин – небольшие сероватые очаги некроза.

Вопросы:

1. Установите диагноз с обоснованием.

2. Каковы макро- и микроскопические признаки экзанте-мы?

3. Какие осложнения могут возникнуть при тяжелой форме скарлатины?     

                                                           Ответы № 7.

1. У ребенка обнаружены классические симптомы тяжелой формы скарлатины – некротическая ангина и экзантема.

2. Макроскопически экзантема имеет вид ярко-красной эритемы с мелкоточечными папулами, охватывает всю поверхность тела за исключением носогубного тркугольника. Микроскопически характерна вакуолизация эпителия и паракератоз с последую-щим некрозом и пластинчатым шелушением.

227

3. При некротической ангине может возникнуть заглоточный абсцесс, флегмона шеи, гнойный отит, гнойный синусит, гной-ный остеомиелит височной кости, гнойный менингит.

                      Болезни женских половых органов и молочных желез

                                      Задача № 1.

 Больная жаловалась на наличие плотного опухоле-видного узла в молочной железе. Произведена секторальная ре-зекция железы, ткань ее послана на гистологическое исследова-ние. Обнаружен опухолевой узел диаметром 2 см, плотный, в капсуле, на разрезе бело-розовый, тяжистый. Опухоль представ-лена щелевидными железистыми компонентами, сдавленными разрастающейся соединительной тканью, которая преобладает над паренхимой.

Вопросы:

1. Какая опухоль обнаружена в молочной железе, дайте название?

2. Вид этой опухоли в зависимости от особенностей раз-растания соединительной ткани?

3. Доброкачественная или злокачественная опухоль?

4. Обладает ли органоспецифичностью?

5. К какой категории заболеваний молочной железы отно-сится?

                                          Ответ № 1.

1.Фиброаденома.

2. Интраканаликулярная.

3. Доброкачественная.

4. Органоспецифическая.

5. К дисгормональным гиперплазиям (дисплазиям).

                                  Задача № 2.

К гинекологу обратилась женщина, 40 лет, с жало-бами на частые вагинальные кровотечения, боли в области ма-лого таза, боли во время полового акта, сбои в менструальном цикле. При гинекологическом осмотре на шейке матки был об-наружен подозрительный участок с дисплазией эпителия. Про-ведена кольпоскопия с биопсией. Обнаружены атипичные клет-ки, многоядерные, ядра разной формы и величины. В анализе крови идентифицирован вирус папилломы человека.

Вопросы:

1. Какой диагноз можно предположить?

2. Какие выделяют степени дисплазии эпителия?

3. Классификация рака шейки матки по гистологической структуре.

4. Какими путями метастазирует рак шейки матки и куда?

5. Что может способствовать развитию рака шейки матки?__

                                      Ответ № 2.

1. Рак шейки матки.

2. а) Слабая – затрагивает нижнюю треть эпителия,

б) Умеренная – затрагивает нижние две трети эпителия,

в) Тяжелая – поражение распространяется на верхнюю треть эпителия,

При поражении всей толщи – карцинома in situ.

3. Плоскоклеточный, железистый, железисто-плоскоклеточный, недифференцированный.

4. Лимфогенно – лимфатические узлы малого таза, забрюшин-ные, паховые, Гематогенно – легкие, печень, кости.

5. Вирус (ВПЧ, герпес), раннее начало половой жизни, беспоря-дочная половая жизнь, травмы при родах, курение.

                                                     Задача № 4.

Женщина, 32 года. Обратилась на прием к гинеко-логу с жалобами на появление мажущих кровянистых выделе-ний в интервалах между менструациями, появляющиеся при фи-зических нагрузках, так же отмечаются очень обильные мен-струации и слабые схваткообразные боли в области лона, не-возможность забеременеть в течении года, в гинекологическом анамнезе отмечает 2 абортивных вмешательства. Обычное гине-кологическое обследование нечего не дало. Была проведена ги-стероскопия, в ходе которой было выявлено несколько гладких розовых образований размером до 1 см., растущее в сторону по-лости матки, на ножке, грушевидной формы, хаотично располо-женные в строме. В ходе гистологического исследования в обра-зовании выявлено много стромы и желез.

Вопросы:

1. Назовите обнаруженное образование?

2. Охарактеризуйте микроскопически данную патологию.

3. В каком слое эндометрия происходит данный патологи-ческий процесс?

4. Осложнения данного заболевания.

5. Типы данного образования

6. Важен ли гормональный анализ?

                                                          Ответ № 4.

1. Железистый полип тела матки.

2. Железы разной формы и величины, беспорядочно расположе-ны в строме, наличие в ножке образования толстостенных сосу-дов, наличие фиброзной и гладкомышечной ткани. Эпителий желез пролиферативный или атрофичный.

3. В базальном и в функциональном.

4. Раковое перерождение, аденоматоз, бесплодие, железодефи-цитная анемия.

5. Железистые, фиброзные, железисто-фиброзные.

6. Да, наблюдается повышение эстрогенов, снижение прогесте-рона.

                                                       Задача № 5.

Женщина 45 лет, обратилась с жалобами на болез-ненные ощущения в груди, сопровождающиеся зудом и выделе-ниями из молочных желез коричневого цвета. При осмотре вы-явлены уплотнение вокруг ареолы, втянутый сосок. На маммо-грамме расширенные ретроареолярные трубчатые структуры.

Вопросы:

1. О каком заболевании идет речь?

2. Какие причины могут вызвать данное заболевание?

3. С каким заболеванием стоит дифференцировать?

4. Какова микроскопическая картина данного заболевания?

                                                     Ответ № 5.

1. Эктазия молочных протоков или облитерирующий мастит.

2. Сгущение секрета молочной железы, избыточный синтез про-лактина, полип или папиллома в протоке, рак молочной железы.

3. Карцинома молочной железы.

4. Стенка протоков утолщена, густо инфильтрирована плазма-тическими клетками, лимфоцитами, макрофагами. Эпителий протоков атрофирован, местами некротизирован. Возможна плоскоклеточная метаплазия эпителия молочных синусов.

                                                       Задача № 6.

.Женщина, 43 лет, жалуется на боли внизу живота, обильные длительные менструации, головокружение, слабость. В анализе крови признаки железодефицитной анемии. Проведе-на гистероскопия. В миометрии непосредственно под слизистой оболочкой обнаружен узел округлой формы, с четкими грани-цами, выступающий в полость матки. Узел удален. При макро-скопическом исследовании узел имеет плотную консистенцию, на разрезе серого цвета, волокнистого строения.

Вопросы:

1. О какой опухоли, наиболее вероятно, идет речь?

2. Опишите микроскопическое строение опухоли.

3. Перечислите макро- и микроскопические признаки, сви-детельствующие о доброкачественном характере опухо-ли.

4. Какие разновидности опухоли выделяют в зависимости от их локализации в миометрии? Какая из разновидно-стей наблюдалась у данной больной?

5. Перечислите основные клинические проявления данной опухоли.

                                                   Ответ № 6.

1. Локализация опухоли в миометрии, четкие границы, плотная консистенция и волокнистое строение опухоли позволяют с вы-сокой долей вероятности поставить диагноз лейомиомы, однако для подтверждения диагноза необходимо гистологическое ис-следование.

2. Под микроскопом видно, что опухоль построена из гладко-мышечных клеток.

3. О доброкачественном характере опухоли свидетельствует экспансивный рост, отсутствие клеточного атипизма.

4. В зависимости от локализации в миометрии выделяют субсе-розные, интрамуральные, субмукозные опухоли. У данной больной опухоль располагалась субмукозно.

5. Лейомиомы могут сопровождаться маточными кровотечени-ями, приводить к сдавлению соседних органов и, таким образом, сопровождаться дизурическими расстройствами и запорами. Множественные лейомиомы могут приводить к бесплодию и преждевременным родам

                                                       Задача № 8.

На обследование поступила женщина, в возрасте 35 лет, с жалобами на избыточные маточные кровотечения во время менструаций, слабость, утомляемость, потерю аппетита, боли в нижней части живота. У нее на руках имеются анализы, где выявлено повышение эстрогенов, со снижением прогести-нов. При микроскопическом исследовании соскоба из полости матки обнаружено, что слизистая соответствует фазе пролифе-рации, железы имеют удлиненную форму, они извилистые, пи-ло- или штопорообразные. Наблюдается гиперплазия клеток и разрастание стромы, с образованием железистых кист.

Вопросы:

1. Для какого заболевания характерны данные особенно-сти?

2. Какой тип? И какие типы вы знаете?

3. Возможен ли рак матки в случае несвоевременной диа-гностики этого заболевания?

4. Какие макроскопические изменения возможно увидеть при этой патологии с помощью УЗИ?

                                                     Ответ № 8.

1. Железистая гиперплазия слизистой матки.

2. Железисто-кистозная, так же существует атипичная гиперпла-зия.

3. Возможно, такое состояние называют предраковым состояни-ем матки.

4. Слизистая матки утолщена, с полипозными выростами.

                                                           Задача № 10.

Женщина 25 лет, страдающая с бесплодием в оче-редной раз пришла на осмотр к гинекологу. На УЗИ яичники увеличены, пронизаны многочисленными кистами небольшого размера, желтые и белые тела отсуствуют.

Вопросы:

1. Какое заболевание у данной пациентки?

2. Какой синдром характерен для данной пациентки?

3. Какими кистами представлен поликистоз яичников?

4. Как будут выглядеть яичники под микроскопом при по-ликистозе?__

                                                 Ответ № 10.

1. поликистоз яичников

2. синдром Штейна-Левенталя ( олигоменорея, вирулизм)

3. многочисленные кистозно расширенные фолликулы и фолли-кулярные кисты

4. поверхностный слой коркового вещества представлен слоем фиброзной ткани , под которым обнаруживают фолликулярные кисты с гиперплазией внутренней теки

             Патология беременности и послеродового периода.

                                                         Задача № 1.

В неонатологическом отделении находится ново-рожденный возрастом два дня. Кожа блестящая, полупрозрач-ная, бледная. Местами наблюдаются петехиальные кровоизлия-ния, участки мацерации. Вид больного отечный. При УЗИ брюшной полости выявлен транссудат, гепатоспленомегалия. При исследовании сердца выявлена гиперплазия миокарда. Из анамнеза беременности установлено отсутствие родов, наличие аборта по медицинским показаниям на сроке 11 недель.

Вопросы:

1. Какое заболевание новорожденных развилось у больного?

2. Определите клиническую форму заболевания.

3. Укажите этиологию заболевания.

4. Какие микроскопические изменения должны быть обна-ружены в органах, подтверждающие поставленный Вами диагноз?

                                                              Ответ № 1.

1. Гемолитическая болезнь новорожденного.

2. Клиническая форма заболевания - отечная.

3. Болезнь развивается вследствие резус-конфликта матери и плода. При повторном попадании эритроцитов плода в материн-ский кровоток, первично иммунизированный организм матери начинает выработку антител против резус-фактора эритроцитов плода. Первичная иммунизация матери может возникнуть при повторной беременности, наличии абортов, переливании несов-местимой по резус-фактору крови. Поэтому необходимо учиты-вать данные факторы в анамнезе беременности.

4. В печени, селезенке, лимфатических узлах, в почках и вилоч-ковой железе должны быть обнаружены проявления эритробла-стоза – очаги экстрамедуллярного кроветворения, состоящие из эритробластов.

                                                          Задача № 2.

 У пациента, 3 недели, при рождении был поставлен диагноз муковисцидоз. При исследовании обнаружено измене-ние в бруннеровых железах и бокаловидных клетках тонкой кишки, что повлекло за собой сгущение мекониевых масс. Так-же обнаружен застой вязкой мокроты в бронхиальном дереве, что привело к коклюшеподобному приступообразному кашлю и грудная клетка приобретает бочкообразную форму.

Вопросы:

1. Определите форму муковисцидоза у данного пациента

2. Дайте макро и микроскопическую характеристику дан-ной формы заболевания.

3. Является ли это заболевание наследственным?

                                                                 Ответ № 2.

1. Выделяют 4 основные формы: мекониальный илеус; кишеч-ную; бронхолегочную; смешанную форму. В данном случае к смерти привела смешанная форма муковисцидоза.

2. Макроскопическое исследование: Легкие увеличены, эмфизе-матозно вздуты, с отдельными участками ателектаза. Бронхи и бронхиолы расширены, заполнены вязким экссудатом. Может наблюдаться копростаз с развитием илеуса, изъязвлением стен-ки кишки, перфорацией.

Микроскопическое исследование: отмечаются диффузное рас-ширение бронхов и бронхиол, почти полная закупорка их про-света слизистым секретом с большим количеством воспалитель-ных клеток и микробов. Слизеобразующие клетки эпителия бронхов гипертрофированы. Постепенно формируются цилин-дрические бронхоэктазы. В легочной ткани очаги бронхопнев-монии, хронические абсцессы, пневмосклероз и эмфизема. Изменение в бруннеровых железах и бокаловидных клетках тон-кой кишки.

3. Является наследственным.

                                                                 Задача № 3.

В патологоанатомическое отделение поступил труп новорожденного ребенка. Для микроскопии были взяты матери-алы из печени, почек, легких, околоушных слюнных желез. При микроскопии в слюнной железе выявлены крупные клетки, в которых обнаруживаются внутриядерные включения, окружен-ные зоной просветления, из-за чего клетки похожи на совиный глаз, лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы железы. В ткани почки – цитомегалические изменения канальцевого эпи-телия. В эпителии бронхов также обнаружены крупные клетки, подобные таковым в слюнной железе. Так же в альвеоцитах раз-вивается продуктивный перибронхит.

Вопросы:

1. Чем болен этот ребенок?

2. Какова форма инфекции?

3. Какие формы ЦМВ инфекции вы знаете?

4. Какова макроскопическая картина при цитомегалови-русном силоадените?

5. От чего наступает смерть при ЦМВ инфекции?

                                                                   Ответ № 3.

1. ЦМВ инфекция.

2. Генерализованная форма.

3. Генерализованная и локализованная.

4. В строме слюнных желёз развивается фиброз, происхо-дит атрофия паренхиматозных элементов и формируется функ-циональная недостаточность желёз в виде гипосиалии (умень-шение слюноотделения).

5. Смерть наступает от присоединения другой острой инфекции или от основного тяжелого заболевания (лейкоз, опухолевый процесс, СПИД, и др.)

                                                     Задача № 4.

Ребенок родился от молодой, здоровой женщины. Роды затяжные, в головном предлежании, был наложен вакуум-экстрактор. Масса при рождении 3800, рост 55 см, окружность головы 36 см, окружность грудной клетки 34 см, оценка по шка-ле Апгар 7/8 баллов. Сразу после рождения на голове, в месте наложения вакуум-экстрактора отмечается припухлость, не ограниченная конкретной костью, припухлость увеличилась в размере в течение первых двух суток, кожа в этом же месте не-сколько синюшна.

Вопросы:

1. Обоснуйте диагноз.

2. Определите вид гематомы и укажите механизм травмы.

3. Какие могут быть осложнения данной патологии?

                                                          Ответ № 4.

1. Родовая травма – это разрушение тканей и органов плода, возникающее в процессе родов за счет действия механических сил. Родовая травма проявляется разрывами, переломами, раз-мозжением ткани в месте механического воздействия и часто сопровождается расстройствами кровообращения.

2. Кефалогематома – кровоизлияние под надкостницу плоских костей свода черепа. Частота составляет 1- 6 % от всех случаев перинатальной смерти. Механизм травмы заключается в смеще-нии кожи вместе с надкостницей и разрыве сосудов во время ввинчивания головки в таз – поворота. Имеет значение и нару-шение свертывания крови при гипоксии. Кровь в кефалогемато-ме накапливается постепенно, и поэтому опухоль продолжает увеличиваться после рождения в течение первых двух суток. Чаще всего кефалогематома располагается на одной или обеих теменных костях, редко на затылочной или лобной. Кефалоге-матома вмещает от 5 до 150 мл крови, которая всегда остается жидкой, и гематома никогда не выходит за пораженную кость в связи с плотным сращением надкостницы с костью в области швов.

3. Осложнения кефалогематомы:

 кефалогематомы  197.81 21рассасываются долго (месяцы) и на их ме-сте может иметь место оссификация,

 желтуха,

 нагноение.

                                                         Задача № 6.

 Больная 18 лет, госпитализирована в гинекологиче-ское отделение с кровотечением, жалобами на боли внизу живо-та, подъем температуры до 37, 8 С, головокружение и слабость. Жалобы появились через 2 недели после аборта. При осмотре зев матки зияет, на стенке матки обнаружено образование в виде желтовато-белого узла на широком основании. Посредством УЗИ выявлено увеличение матки, гиперемия участка, где обна-ружено образование.

Вопросы:

1. Ваш диагноз?

2. Опишите механизм образования.

3. Как классифицируют по типу ткани?

4. Назовите возможные осложнения

                                                    Ответ № 6.

1) Плацентарный полип. 2) небольшой участок плацентарной ткани задерживается в по-лости матки и эти остаточные ткани подвергаются организации (замедляется регенерация окружающего эндометрия и вокруг остатков плацентарной ткани образуются сгустки крови и фиб-рина, которые с течением времени замещаются соединительной тканью). 3)Железистый, железисто-фиброзный, фиброзный.

4) Выраженная анемия, вызванная кровотечением; эндометрит; сепсис.

Эндокринные заболевания. Болезни эндокринной части поджелудочной железы. Сахарный диабет. Болезни щитовидной железы.

                                                                 Задача № 1.

У худощавого больного 19 лет, длительно стра-давшего сахарным диабетом и постоянно получавшего инъек-ции препаратов инсулина, выявлена хроническая почечная не-достаточность. Произведена пункционная биопсия почки.

Вопросы:

1. Каким типом сахарного диабета страдает больной? От-вет обоснуйте.

2. Какое первоначальное поражение поджелудочной желе-зы развивается при этом типе заболевания?

3. Какие микроскопические изменения со стороны мезан-гиума и мембран капилляров клубочков могут быть об-наружены?

                                                                 Ответ № 1.

1. Сахарный диабет 1-го типа. Для него характерно развитие у детей и подростков (юношеский диабет), нормальная или пони-женная масса тела больных (диабет тощих) и обязательное ле-чение препаратами инсулина в связи с абсолютной инсулиновой недостаточностью, в связи с чем ранее этот тип диабета назы-вался инсулинзависимым.

2. Иммунный инсулит – в островках поджелудочной железы от-мечается воспалительный инфильтрат из Т-лимфоцитов, (преж-

238

де всего, CD8, CD4), В-лимфоцитов, макрофагов, и есстествен-ных киллеров (NK-клеток).

3. Гиалиноз и склероз мезангиума, утолщение базальных мем-бран капилляров.

                                                               Задача № 2.

 Больной 68 лет с повышенной массой тела обра-тился в поликлинику с жалобами на жажду, полиурию, сухость и зуд кожных покровов. При обследовании впервые выявлена гипергликемия 7,2 ммоль/л и глюкозурия. При лечении отмече-на инсулинорезистентность.

Вопросы:

1. О каком типе сахарного диабета идет речь? Ответ обос-нуйте.

2. Какие этиологические факторы имеют значение для раз-вития этого типа заболевания?

3. Какие макроскопические изменения поджелудочной же-лезы характерны для этого типа сахарного диабета?

                                                            Ответы № 2.

1. Сахарный диабет 2-го типа, о котором, помимо показателей нарушенного углеводного обмена, свидетельствуют возраст больного (диабет пожилых), повышение массы тела (диабет тучных) и инсулинорезистентность, характерны для этого типа заболевания.

2. Этиологическими факторами сахарного диабета 2-го типа яв-ляются генетическая предрасположенность, пожилой возраст, ожирение, психические (стресс) и физические травмы.

3. Атрофия и липоматоз поджелудочной железы.

                                                             Задача № 3.

Тучная женщина 64 лет, на протяжении 11 лет страдавшая сахарным диабетом 2-го типа, внезапно на улице почувствовала сильную слабость, упала. При госпитализации выявлена безболевая форма инфаркта миокарда, подтвержден-ная данными инструментального обследования.

Вопросы:

1. Почему при сахарном диабете инфаркт миокарда разви-вается чаще, чем у лиц с нормогликемическими показа-телями?

2. Какие изменения артерий эластического и мышечно-эластического типов характерны для сахарного диабета?

3. Какие гистологические изменения характерны для диа-бетической микроангиопатии?

4. Почему при сахарном диабете часто развивается безбо-левая форма инфаркта миокарда?

                                                            Ответы № 3.

1. При сахарном диабете более частое развитие инфаркта мио-карда обусловливают не только метаболические нарушения, но и диабетические макро- и микроангиопатии. Кроме того, имеет значение нарушение нервной регуляции венечных артерий вследствие диабетической нейропатии.

2. В артериях эластического и мышечно-эластического типов развивается диабетическая макроангиопатия, проявлением ко-торой являются более ранний, тяжелый и распространенный атеросклероз, диффузный фиброз интимы и медиакальциноз Менкеберга.

3. Диабетическая мироангиопатия характеризуется плазматиче-ским пропитыванием, пролиферацией эндотелиоцитов, перици-тов и миоцитов, утолщением базальных мембран и гиалинозом стенок артериол и капилляров.

4. Диабетическая нейропатия, приводя к поражению, прежде всего, чувствительных нервов, способствует частому безболе-вому течению инфаркта миокарда.

                                                                 Задача № 4.

Больная 30 лет обратилась в поликлинику с жало-бами на слабость, снижение массы тела при повышенном аппе-тите, чувство внутренней дрожи, тремор рук. При опросе выяс-нилось, что у больной бессонница, сердцебиение, потливость. При осмотре: кожа больной теплая и влажная на ощупь, мелкий тремор пальцев рук, хорошо заметный при вытягивании рук с расставленными пальцами, пальмарная эритема. При пальпации отмечено диффузное увеличение щитовидной железы. Лабора-торные данные: повышение уровня Т4, снижение уровня ТТГ. В клинике больной была произведена субтотальная резекция щи-товидной железы.

Вопросы:

1. Какое заболевание щитовидной железы развилось у больной?

2. Какие патогистологические изменения выявляются при обследовании биоптата щитовидной железы?

3. Какое осложнение может развиться при этом заболева-нии?

4. При каких опухолях развивается тиреотоксикоз?

                                                                  Ответы № 4.

1. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса).

2. Фолликулы неправильной звездчатой формы выстланы высо-ким гиперплазированным эпителием, местами формирующим сосочковые бессосудистые структуры и “подушечки” Сандерсо-на. Коллоид жидкий, вакуолизирован, в строме местами опреде-ляется лимфо-макрофагальный инфильтрат.

3. Тиреотоксический криз.

4. Тиреотоксикоз развивается при токсической аденоме, раке щитовидной железы.

                                                    Задача № 5.

У больного, живущего в горном районе Средней Азии, выявлено увеличение щитовидной железы, вызвавшее затруднение глотания. Отмечались увеличение массы тела, за-торможенность, сонливость, одутловатость лица.

Вопросы:

1. Какое заболевание щитовидной железы возникло у больного?

2. Каковы патогенетические факторы этого заболевания?

112

3. Какова динамика функции щитовидной железы при этом заболевании?

4. Какова макроскопическая картина этого зоба?

                                                      Ответы № 5.

1. У больного эндемический зоб.

2. Основной фактор – уменьшение содержания йода в воде и пище, что приводит к снижению синтеза гормонов щитовидной железы. Компенсаторное увеличение продукции ТТГ приводит к увеличению щитовидной железы за счет гиперплазии и гипер-трофии клеток фолликулов.

3. Первоначальное эутиреоидное состояние переходит в гипоти-реоз с развитием у взрослых микседемы, а у маленьких детей эндемического кретинизма.

4. Железа увеличена, поверхность узловатая, на разрезе опреде-ляются полости различной величины, заполненные буро-желтым коллоидным содержимым.

                                                    Задача № 6.

У женщины 35 лет отчмечается аменорея и умень-шение массы тела, повышенная раздражительность, утомляе-мость. При обследовании обнаружены экзофтальм, тремор, та-хикардия. На УЗИ выявлено диффузное увеличение щитовидной железы.

Вопросы:

1. Какое заболевание щитовидной железы развилось у больной?

2. Какова функция щитовидной железы при этом заболева-нии?

3. Каков иммунно-патологический механизм развития это-го заболевания?

4. Какое осложнения могут развиться при этом заболева-нии, особенно после оператив-ного удаления части же-лезы?

                                                   Ответы № 6.

1. У больной развилась болезнь Грейвса (базедова болезнь).

2. Это заболевание сопровождается гипертиреоидизмом.

3. Диффузный токсический зоб Грейвса – это аутоиммунное за-болевание, связанное с появлением тиреоидстимулирущего им-муноглобулина и иммуноглобулина роста щитовидной железы, что приводит, с одной стороны, к усилению синтеза тиреоидных гормонов, а с другой, к пролиферации эпителия и увеличения желез.

4. Смерть больных может наступить от острой сердечно-сосудистой или надпочечниковой недостаточности, от присо-единения вторичной инфекции, от кахексии

                                                           Задача № 7.

Мужчина 38 лет длительно злоупотреблял алкого-лем. После приема алкоголя появились острые опоясывающие боли в области живота. В крови резко увелимчено количество сывороточной амелазы. Спустя сутки развился геморрагический синдром с массивным желудочно-кишечным кровотечением. Умер больной от постгеморрагической анемии.

Вопросы:

1. О каком заболевании следует думать в этой ситуации?

2. С чем связано развитие у этого больного геморрагиче-ского синдрома?

3. Каковы микроскопические изменения в пораженном ор-гане?

                                                           Ответы № 7.

1. У больного развился острый панкреонекроз, спровоцирован-ный алкоголем, который вызывает повышение внутрипротоко-вого давления. Это приводит к усилению выброса пищевари-

240

тельных ферментов ацинарными клетками с развитием некроза ткани железы и окружающей жировой клетчатки.

2. Выброс в кровь ферментов при панкреонекрозе приводит к развитию ДВС-синдрома, проявлением которого явилось желу-дочно-кишечное кровотечение.

3. При остром панкреонекрозе в ткани поджелудочной железы определяется множество округлых бело-желтых крошащихся очажков разного размера.

                                                            Задача № 8.

 Больной 43 лет длительно употреблял алкоголь. Периодические болевые ощущения, возникающие спустя после обильной пищи, стали постоянными до нескольких суток. Боль локализовалась в верхнем отделе живота, часто с рвотой и взду-тием. При обследовании брюшной полости обнаружено уплот-нение поджелудочной железы, в анализах кала – стеаторея.

Вопросы:

1. О каком заболевании следует думать в этой ситуации?

2. Каков основной механизм повреждения поджелудочной железы при алкоголизме?

3. Каковы осложнения хронического панкреатита ?

                                                        Ответы № 8.

1. У больного клиника хронического панкреатита.

2. Алкоголь, способствуя повышению концентрации белка в панкреатическом соке, приводит к образованию камней (кон-крементов) в панкреатическом протоке. Камни повреждают протоковый эпителий, развивается перидуктальное воспаление, фиброз и атрофия ацинарной ткани.

3. При выраженном фиброзе, атрофии ацинусов и повреждении островков может развиться сахарный диабет. При частых обострениях возможны осложнения, характерные для острого панкреатита: панкреатические абсцессы, псевдокисты, серозно-гнойный перитонит, шок.

                                                       Задача № 9.

Больная 52 лет с избыточной массой тела жалуется на периодические острые и тупые боли в правом подреберье, особенно после погрешности в диете. При УЗИ в просвете желчного пузыря и в непеченочных желчных протоках обнару-жены мелкие камни. В процессе последующего обследования у больной остро возникла очень интенсивная боль в верхнем от-деле живота, отдающая в поясницу и надплечье, сухость во рту, отрыжка и рвота, повысилась температура, упало давление.

Вопросы:

1. О каком заболевании следует думать в этой ситуации?

2. С чем связано возникновение этого заболевания и каков основной механизм?

3. Какие макроскопические изменения могут быть обнару-жены в пораженном органе?

                                                       Ответы № 9.

1. У больной острый панкреатит.

2. В данном наблюдении возникновение острого панкреатита связано с наличием у больной желчно-каменной болезни. Вос-паление в поджелудочной железе началось с прохождения кам-ня по общему желчному протоку и закрытием панкреатического выводного протока в дуоденальном сосочке. Ферменты, выраба-тываемые поджелудочной железой, задерживаются в протоке и начинают разрушать протоки и ацинусы самой железы.

3. Поджелудочная железа отечна, в жировой клетчатке, окру-жающую поджелудочную железу, видны бело-желтые участки жирового некроза. Нередко возникает геморрагическое пропи-тывание железы.

                             Болезни опорно-двигательного аппарата

                                                 Задача № 1.

Больной 2 мес. находился в травмотологическом отделении больницы после тяжелой травмы – открытого пере-лома бедренной кости со смещением. Несмотря на проводимое лечение, заживление перелома затягивалось, сохранялись боли в области перелома, лейкоцитоз, субфебрилитет. Состояние боль-ного ухудшалось, температура приняла гектический характер, появились признаки пневмонии, пиурия, появились гнойничко-вые высыпания на коже.

Вопросы:

1. Какое осложнение возникло у пациента? Назовите его разновидность.

2. Объясните механизм развития этого осложнения.

3. Опишите соответствующие микроскопические измене-ния костной ткани.

4. Опишите изменения почек, обусловившие возникнове-ние пиурии.

5. Перечислите другие возможные осложнения остеомие-лита.

                                                Ответы № 1.

1. Гектическая температура, постоянный лейкоцитоз, сочетание пневмонии, пиурия, гнойничковых высыпаний на коже позво-ляют заподозрить генерализацию инфекции и возникновение сепсиса, точнее, его варианта – септикопиемии.

2. Возможный механизм развития сепсиса - гематогенная гене-рализация инфекции из области перелома кости. Инфицирова-ние могло произойти в момент травмы, что привело к развитию остеомиелита, затрудняло регенерацию и сращение перелома.

3. В участке перелома можно обнаружить как признаки форми-рования костной мозоли, так и проявления остеомиелита – лей-коцитарный инфильтрат, проникающий в межтрабекулярное пространство, гнойное расплавление кости.

4. Причиной пиурии является эмболический гнойный нефрит, для которого характерно наличие в корковом и мозговом веще-стве почек множественных абсцессов, в центре которых нахо-дятся обтурированные микробными эмболами сосуды.

6. Остеомиелит может осложниться гнойным артритом, патоло-гическими переломами и деформацией костей, образованием свищей, в случае хронического течения – остеосаркомой, пло-скоклеточным раком в области свищей и амилоидозом.

                                                 Задача № 2.

Больная 44 лет заболела 3 года назад, когда после переохлаждения появилась температура, боль и симметричное опухание лучезапястных, коленных и голеностопных суставов. Лечилась амбулаторно. Наступило улучшение. Через 4 месяца вновь возникла боль, отек и дефигурация всех суставов обеих кистей. На рентгенограмме был определен умеренный остеопо-роз суставных концов костей и небольшое сужение полости су-ставов.

Вопросы:

1. Какой диагноз нужно поставить, исходя из клинико-морфологических проявлений заболе-вания?

2. Каков патогенез этого заболевания?

3. Какая тканевая структура сустава поражается в первую очередь?

115

4. Учитывая рентгенологическую картину, о какой стадии заболевания можно думать?

5. Какие осложнения могут возникнуть в эту стадию забо-левания?

                                                Ответы №2.

1. Ревматоидный артрит.

2. В патогенезе тканевых повреждений при ревматоидном арт-рите важная роль принадлежит иммунным комплексам, которые содержат ревматоидный фактор.

3. В первую очередь в суставах поражается синовиальная обо-лочка.

4. Остеопороз, определяемый рентгенологически, начинает раз-виваться во вторую стадию ревматоидного артрита.

5. Во второй стадии синовита происходит образование паннуса из грануляционной ткани и разрушение хряща с замещением его фиброзной тканью, вследствие чего возникают тугоподвижность и подвывихи суставов.

                                                      Задача № 3.

Ребенок 9 месяцев поступил со спонтанным (пато-логическим) переломом костей голени. Рентгенологическое ис-следование показало, что все кости скелета имеют уплотненную структуру. Концы длинных костей колбовидно утолщенные и закруглены, костномозговой канал плохо контурируется. При анализе крови выявлена анемия гипохромного типа.

Вопросы:

1. Для какого заболевания характерны описанные признаки?

2. Каков этиопатогенез этого заболевания?

3. Почему исчезает костномозговой канал?

4. Назовите варианты течения остеопетроза и их исходы.

                                                         Ответы №3.

1. У ребенка врожденное заболевание – остеопетроз (мраморная болезнь).

2. Остеопетроз возникает вследствие нарушения функции остеокластов.

3. У детей первичная спонгиоза в ходе роста костей должна уда-ляться. При нарушении функции остеокластов первичная спон-гиоза не рассасывается, а остается и заполняет полость костно-мозгового канала. Вместо губчатого вещества канал заполнен однородной грубоволокнистой костной тканью.

4. Остеопетроз может протекать в двух вариантах – злокаче-ственный и замедленный остеопетроз. При злокачественном остеопетрозе смерть наступает в первом десятилетии жизни. При замедленном остеопетрозе прогноз для жизни благоприят-ный – он может проявляться только спонтанными переломами.

                                                       Задача № 4.

Больная 67 лет после падения поступила с перело-мами руки и ноги. В динамике заживления переломов через 2 недели стала отмечаться задержка регенерации (гипорегенера-ция). Рентгенологически было выявлено разрежение костей, с повышенной прозрачностью рисунка. Был выставлен диагноз – генерализованный остеопороз.

Вопросы:

1. Что такое остеопороз?

2. Каков механизм остеопороза?

3. Учитывая возраст больной, укажите возможную форму остеопороза и с чем он связан?

4. Какова макроскопическая картина остеопороза?

                                                     Ответы № 4.

1. Остеопороз – это патологический процесс костной ткани, ко-торый характеризуется истончением, искривлением и рассасы-ванием костных перекладин с уменьшением их количества в единице объема кости.

2. Механизм остеопороза обусловлен превышением активности остеокластов над функцией остеобластов, что приводит к пре-обладанию резорбции кости над ее синтезом.

3. У женщины развился первичный генерализованный постме-нопаузальный остеопороз, который связан с прекращением сек-реции эстрогенов. В отсутствии эстрогенов повышается функ-ция остеокластов, которые активно резорбируют кости.

4. Макроскопическая картина: снижается объем костной ткани, кортикальная пластинка и трабекулы истончены. В костях вид-ны пустоты с гладкими стенками.

                                                            Задача № 5.

 Больная 18 лет обратилась к травматологу с жало-бами на боль в бедренной кости, усиливающуюся при физиче-ской нагрузке, нарушение походки. При рентгенологическом исследовании обнаружен очаг деструкции в проксимальном от-деле бедренной кости. При МРТ-исследовании в губчатом веще-стве определился патологический очаг костно-фиброзного стро-ения с пониженными значениями относительной плотности. Кортикальный слой кости в очаге поражения сохранен. Была заподозрена фиброзная остеодисплазия. Произведена биопсия – диагноз был подтвержден.

Вопросы:

1. Что такое фиброзная остеодисплазия?

2. Назовите виды фиброзной остеодисплазии по распро-страненности поражения костей.

3. Какова макроскопическая характеристика очага фиброз-ной дисплазии?

4. Каковы исходы фиброзной дисплазии?

                                                         Ответы № 5.

1. Фиброзная остеодисплазия костей является врожденным не наследственным заболеванием, при котором нормальная кость и костный мозг замещаются атипичной костно-фиброзной тканью.

2. Различают монооссальную и полиоссальную формы фиброз-ной остеодисплазии.

3. Макроскопически – это плотная ткань бело-серого цвета с мелкими включениями костной плотности.

4. Прогноз благоприятный - после удаления опухоль не рециди-вирует, озлокачествление встречается редко.

                                                                  Задача № 6.

 У больной с аденомой паращитовидной железы появились боли в костях, мышечная слабость, частые падения, в связи с чем возник перелом плечевой кости. При рентгенологи-ческом исследовании обнаружен очаг рассасывания костной ткани с образованием кисты, при пункции которой получена остеоидная ткань, пропитанная кровью. Поставлен диагноз па-ратиреоидной остеодистрофии.

Вопросы:

1. Что было обнаружено микроскопически в биоптате из кисты?

2. Каково образное название этого очага повреждения костной ткани?

3. Что может происходить с костями по мере течения забо-левания?

4. Каковы осложнения паратиреоидной остеодистрофии?

                                                           Ответы № 6.

1. При микроскопическом исследовании обнаружены истонче-ние и разрушение костных трабекул, разрастание фиброретику-лярной ткани, состоящей из фибробластов, макрофагов, гигант-ских клеток и очаги кровоизлияния.

2. Бурая опухоль гиперпаратиреоза.

3. В течение заболевания происходит деформация костей, кости становятся мягкими, на разрезе имеют пестрый вид: желто-серые участки чередуются с буро-красными.

4. Патологические переломы, известковые метастазы, нефро-кальциноз, нефролитиаз,

калькулезный холецистит. Смерть мо-жет наступить от уремии или присоединившейся инфекции.

                                              Заболевания кожи

                                                          Задача № 1.

Больной С., 25 лет, имеющий рыжий цвет волос, после интенсивной инсоляции во время отпуска обнаружил уве-личение размеров пигментного пятна на шее справа и воспали-тельную реакцию вокруг него.

Вопросы.

1. О каком патологическом процессе можно думать?

2. Какие предрасполагающие факторы способствовали раз-витию дан- ного заболевания?

3. С каким пигментом можно связать цвет образования?

4. Что можно увидеть при микроскопическом исследова-нии?

                                                             Ответ № 1.

1. Можно думать о малигнизации невуса, или меланоме.

2. К предрасполагающим факторам относят рыжий цвет волос, интенсивную инсоляцию и возможную хроническую травму.

3. Изменения цвета связаны с меланином.

4. При микроскопическом исследовании можно увидеть атипи-ческие меланоциты.

                                                             Задача № 2.

 У мужчины 50 лет на коже нижней губы около 3-х месяцев назад появился и начал увеличиваться возвышающийся над кожей плотный узел серого цвета, достигнув 3 см в диамет-ре. На разрезе серо-розового цвета. Микроскопический – мас-сивный кератоз, умеренно выраженный папилломатоз, резко выражен акантоз в виде тяжей многослойного плоского эпите-лия, разрастающегося до уровня потовых желёз. В акантотиче-ских тяжах местами плохо различимы базальный слой эпителия. В периферических отделах опухоли видна дезорганизация ба-зального слоя, много митозов. Встречаются участки менее диф-ференцированного эпителия шиповатого типа с мелкими базо-фильными кератоцитами, имеется кератинизация отдельных клнток, а также их групп с образованием гнёзд дискератоза и роговых кист. В соединительной ткани ниже опухоли лимфоид-но-гистиоцитарный инфильтрат с наличием плазмоцитов, еди-ничных нейтрофилов и эозинофилов.

Вопросы.

1. О каком заболевании можно думать?

2. К какому процессу относят данное заболевание?

3. С каким заболеванием надо проводить дифференциаль-ную диагностику?

                                                           Ответ № 2.

1. Кератоакантома.

2. Опухолеподобный кератоз.

3. С плоскоклеточным раком.

                                                                Задача № 4.

У мужчины 25 лет на коже плеча возвышающееся пятно 0,5х0,7 см тёмно коричневого цвета. За последнее 3 меся-ца потемнело. Гистологически в базальном слое эпидермиса, в том числе, акантотических структурах мелкие и крупные шаро-видные гнезда клеток с явлениями диффузной меланоцитарной трансформации. Клетки расположены беспорядочно, чаще гори-зонтально, среди них нередки веретеновидные, балланообраз-ные, с коллабированной цитоплазмой и неравномерным содер-жанием меланина. В дерме мелкие гнёзда светлых клеток без признаков анаплазии и митозов.

Вопросы.

1. О каком заболевании можно думать?

2. С каким заболеванием надо проводить дифференциаль-ную диагностику?

3. Укажите возможные структурные преобразования (мор-фогенез) в очаге поражения.

                                                            Ответ № 4.

1. Можно думать о диспластическом невусе.

2. Дифференциальную диагностику проводить с меланомой.

3. -Диспластический невус;

- меланома in situ;

- меланома с радиальным характером роста;

- меланома с вертикальным характером роста;

- метастазирующая меланома.

                                                                    Задача № 5.

Больная Н., 70 лет обратилась к онкологу по пово-ду увеличивающегося в размере в размере бляшковидного обра-зования в височной области. При осмотре пигментированная бляшка 1,5 см в диаметре, с изъязвлением в центре. Образова-ние иссечено, после гистологического исследования диагности-рован базально-клеточный рак.

Вопросы

1. Опишите характерные микроскопические изменения опухоли.

2. Назовите биологические особенности поведения диагно-стированной опухоли.

3. Перечислите факторы, способствующие развитию ба-зально-клеточного рака.

4. С каким раком кожи, как правило, приходится диффе-ренцировать базально-клеточный рак?

5. Назовите преимущественный путь метастазирования ра-ка кожи. Где искать первые метастазы?

                                                             Ответ № 5.

1. Микроскопически характерны полиморфные тяжи и ком-плексы мелких интенсивно окрашенных клеток, напоминающих клетки базального слоя эпидермиса. Встречаются митозы. В ти-пичных случаях отмечается феномен «образования капли», т.е. скопления и тяжи опухолевых клеток «сползают» с базальных слоёв эпителия в подлежащую ткань, как капли проникая в дер-му.

2. Базально-клеточный рак обладает выраженным инфильтри-рующим ростом, часто рецидивирует, но, как правило, не даёт метастазов.

3. Заболеваемость базально-клеточным раком кожи резко воз-растает у лиц с пониженным иммунитетом (например, после иммуносупрессивной терапии), при наличие наследственных дефектов в репарации ДНК, длительной инсоляции и рентгенов-ском облучении.

4. Базально-клеточный рак нужно отличать плоскоклеточного рака кожи.

5. Рак кожи метастазирует преимущественно лимфогенно, пер-вые метастазы нужно искать в регионарных лимфатических уз-лах.

                                                         Задача № 9.

Больная Т., 69 лет обратилась к врачу с жалобой на наличие на коже лица образование (бляшки) с изъязвлением. При гистологическом исследовании образования определялись полиморфные тяжи и комплексы мелких интенсивно окрашен-ных клеток. По периферии тяжа клетки имели призматическую форму, а в толще – полигональную. Определяются митозы. Со-лидные клеточные тяжи как-бы «сползают» с базальных участ-ков эпителия (феномен «скапливания») в поверхностные участ-ки слоев дермы.

Вопросы

1. Укажите предполагающий диагноз.

2. Где ещё может локализоваться такой патологический очаг?

3. Укажите клинико-морфологические особенности тече-ния данного образования (характер роста, рецидивы, ме-тастазы)?

4. Укажите половые различия при данной патологии.

                                                      Ответ № 9.

1. Можно думать о базалиоме (базально-клеточный) рак.

2. Чаще локализуется на коже лица, шеи, туловища (зонах по-стоянной инсоляции).

3. Обладает инфильтрирующим ростом, часто рецидивирует, однако метастазирует редко.

4. Половых различий нет.

                                                     Задача№15.

 На прием к врачу обратилась больная с жалобами на высыпания на коже туловища, рук и ног, сопровождающиеся зудом. Заболевание началось после приема антибиотиков по по-воду ангины. Появилась сыпь на туловище, беспокоил зуд. От-дельные элементы сыпи за несколько часов исчезали, новые по-являлись. Процесс носит распространенный характер, локализу-ется на коже конечностей и туловища. Высыпания представле-ны уртикарными элементами различной величины, возвышаю-щимися над уровнем кожи, розово-красного цвета. Дермогра-физм красный, стойкий, разлитой.

Вопросы к задаче.

1. Ваш предположительный диагноз?

2. Перечислите возможные гистологические проявления данного заболевания.

3. Виды дегрануляции тучных клеток при данном заболе-вании?

                                                        Ответ №15.

1. Острая крапивница

2. Гистологические изменения носят не неспецифический и не-постоянный характер. В поверхностных слоях дермы определя-ют перивенулярные инфильраты из мононуклеарных клеток и редких нейтрофилов. Расширенные поверхностные лимфатиче-ские сосуды.

3. Ig-E-зависимаяя дегрануляция тучных клеток и Ig-E-независимая.

           Патология, вызванная факторами окружающей среды и питания

                                                      Задача № 1.

Мужчина 50 лет страдает хроническим алкоголиз-мом. При обследовании печень увеличена, плотная, с бугристой поверхностью. Пальпируется увеличенная селезенка. На перед-ней брюшной стенке расширены вены. При эндоскопическом исследовании выявлены варикозно расширенные вены нижней трети пищевода и кардии желудка. При биохимическом иссле-довании выявлены гипротеинемия, повышенные уровни пече-ночных аминотрансфераз и щелочной фосфатазы. Выполнена пункционная чрескожная биопсия печени.

Вопросы:

1. Назовите варианты алкогольной болезни печени.

2. О каком варианте заболевания следует думать в данном случае?

3. Каковы макроскопические изменения печени у этого больного?

4. Какие изменения выявлены в биоптате печени?

                                                       Ответы № 1.

1. Алкогольный стеатоз, алкогольный гепатит, алкогольный цирроз печени.

2. У больного выражены признаки портальной гипертензии, по-этому в данном случае нужно ставить диагноз - алкогольный цирроз печени.

3. Поверхность печени мелкобугристая, печень увеличена в разме-рах, плотной консистенции. На разрезе паренхима печени желтого цвета, представлена мелкими до 3мм ложными дольками, разде-ленными тонкими соединительнотканными перегородками.

4. Паренхима представлена мелкими мономорфными ложными дольками. Дольки окружены со всех сторон соединительной тканью. В гепатоцитах крупнокапельная жировая и гидропиче-ская дистрофия. В фиброзных септах признаки холестаза и лей-коцитарная инфильтрация.

                                                          Задача № 2.

В больницу поступил больной 45 лет с симптомами пароксизмальной тахикардии. Пациент страдал хроническим алкоголизмом и ежедневно в течение 10 лет употреблял боль-шие дозы алкоголя. Приступ тахикардии возник через несколько часов после приема большой дозы алкоголя. После купирования приступа у пациента обнаружено расширение границ сердца влево и вправо, АД 170/80. Пульс 102 уд/мин, слабого наполне-ния, акроцианоз, отеки на ногах. Жалобы на нехватку воздуха, выраженная одышка.

Вопросы:

1. Какую хроническую патологию сердца можно предпо-ложить при первичном обследовании пациента?

2. Какими электрофизиологическими процессами в мио-карде можно объяснить появление пароксизма тахикар-дии на момент поступления?

3. Какая форма артериальной гипертензии имеет место у пациента по уровню систолического и диастолического давления? Чем можно объяснить появление такой фор-мы гипертензии?

4. Чем объясняются одышка, чувство нехватки воздуха, ак-роцианоз, отеки нижних конечностей?

                                                            Ответы № 2.

1. Алкогольная кардиомиопатия.

2. Механизм reentry.

3. Систолическая артериальная гипертензия при алкоголизме связана с увеличением количества катехоламинов и кортикосте-роидов в крови.

4. Недостаточностью кровообращения по большому и малому кругам.

                                                        Задача № 3.

У больного морфиниста 32 лет возникло коматоз-ное состояние с типичными симптомами: редкое аритмичное дыхание (Чейна-Стокса), слабый замедленный пульс, мышечная гипотония, понижение кожной температуры, отсутствие сухо-жильных и зрачковых рефлексов, судороги. Состояние ослож-нилось присоединившейся бронхопневмонией, последовала остановка дыхания, больной умер. При патологоанатомическом вскрытии выявлено полнокровие головного мозга, в области ствола головного мозга обнаружены стазы крови и явления раз-вивающегося некроза мозговой ткани, мутное набухание, вакуо-лизация протоплазмы и хроматолиз нервных клеток.

Вопросы:

1. Назовите причину угнетения и остановки дыхания при отравлении морфином.

2. Почему осложнением отравления явилась пневмония?

3. Чем объясняется снижение рефлексов при отравлении опиатами?

4. Почему при отравлении опиатами наблюдается сниже-ние температуры кожных покровов?

                                                           Ответы № 3.

1. Повреждение нервных клеток ствола мозга.

2. Возникает гиповентиляция легких, нарушение дренажной фуннкции бронхов.

3. Препараты опия относятся к группе седативных наркотиков, усиливают тормозные процессы в нервных клетках.

4. Возникает снижение окислительных процессов в соматиче-ских клетках.

                                                                 Задача № 4.

Больной, страдающий хроническим алкоголизмом, обратился к врачу по поводу болей в правом подреберье и в верхних отделах живота. В лабораторных показателях – лейко-цитоз с палочкоядерным сдвигом, повышение активности АЛТ, глутамат дегидрогеназы, диспротеинемия. Печень увеличена. При УЗИ обнаружен фиброз.

Вопросы:

1. Ваш диагноз?

2. Чем проявляется своеобразие алкогольного фиброза пе-чени?

3. Назовите основные гистологические признаки хрониче-ского алкогольного гепатита.

                                                        Ответы № 4.

1. Хронический алкогольный гепатит.

2. При алкоголизме соединительная ткань (фиброз) развивается вокруг центральных вен (перивенулярный фиброз), вокруг от-дельных гепатоцитов (перицеллюлярный фиброз) и в порталь-ных трактах.

3. Алкогольный хронический гепатит характеризуется сочетани-ем фиброза со следующими признаками:

 жировой и баллонной дистрофией гепатоцитов,

 наличием внутриклеточных эозинофильных включений, что соответствует накоплению цитокератиновых промежуточных филаментов, известных как алкогольный гиалин или тельца Маллори;

 лейкоцитарной инфильтрацией

                                                                Задача № 5.

Больной 37 лет, поступил в больницу в бессозна-тельном состоянии с признаками нарушения мозгового крово-обращения, после экстренного подъема на поверхность при про-

ведении водолазных работ. Пострадавший экстренно помещен в барокамеру. Водолаза удалось спасти.

Вопросы:

1. Диагностируйте патологию.

2. Укажите патогенетический механизм этой патологии у данного больного.

3. Патологические процессы, лежащие в основе этой пато-логии?

                                                         Ответы № 5.

1. Кессонная болезнь.

2. Азот, растворенный в тканях и крови, при резком понижении парциального давления переходит в газообразное состояние, образуя пузырьки газа в тканях и сосудах.

3. Расстройство кровообращения: газовая эмболия, кровоизлия-ния, инфаркты, дистрофии.

                                                               Задача № 6.

Больной 43 года, работающий на производстве кирпича с добавлением кремнезема, обратился в медсанчасть, с жалобами на одышку, сухой кашель, боли в грудной клетке. Рентгенологическая картина легких: множественные мелкие очаги затемнения на фоне повышенной воздушности паренхимы и увеличенного сердца за счет правых отделов.

Вопросы:

1. Диагностируйте патологию.

2. Укажите форму болезни у данного больного.

3. Какие патоморфологические структуры характерны для этой формы болезни, микроскопическая картина?

4. Какое химическое соединение повинно в образовании структур?

                                                            Ответы № 6.

1. Силикоз легких.

2. Узелковая.

3. Силикотические узелки (гранулемы). Силикотическая грану-лема состоит из кониофагов, содержащих пылевые частицы, окруженные концентрически расположенными гиалинизиро-ванными пучками соединительной ткани.

4. Двуокись кремния.

                                                                  Задача № 7.

Больной раком легкого умер от распространенных метастазов опухоли. Известно, что он курил по пачке сигарет в день на протяжении 28 лет, работал на строительстве, где имел контакт с асбестом. На основании патологоанатомического вскрытия поставлен диагноз центрального узловатого высоко-дифференцированного плоскоклеточного рака легкого (бронха).

Вопросы:

1. Назовите факторы риска для развития рака легкого у данного больного.

2. Назовите предраковые изменения в эпителии бронхов.

3. Микроскопические изменения легких вследствие воз-действия асбеста.

                                                       Ответы № 7.

1. Факторы риска для развития рака легкого у данного больного: курекние, контакт с асбестом.

2. Предраковые изменения в эпителии бронхов – метаплазия и дисплазия.

3. Микроскопически в легких обнаруживают тяжелый межуточ-ный пневмосклероз, асбестовые тельца, асбестовые бляшки (утолщения) плевры.

                                                                 Задача № 8.

При вскрытии больного, скончавшегося от инфарк-та миокарда, были обнаружены изменения в легких в виде без-воздушных, плотных участков (пятен) серо-черного цвета. На

разрезе в ткани легкого в перибронхиальном и периваскулярном простанствах обнаружены очаги скопления частиц черного цве-та. Известно, что ранее больной работал в шахто-угольной про-мышленности.

Вопросы:

1. Диагностируйте патологию легких.

2. Укажите форму заболевания.

3. Микроскопическая картина данного заболевания?

4. Опишите макроскопическую картину паратрахеальных, перибронхиальных лимфатических узлов.

5. Какие могли бы возникнуть осложнения в динамике раз-вития этого заболевания?

                                                         Ответы №8.

1. Пневмокониоз угольщика.

2. Простой антракоз.

3. Мелкоочаговые отложения угольной пыли в стенке альвеол, в перибронхиальном и периваскулярном простанствах, под плеврой. Катаральное воспаление бронхов, очаги эмфиземы, периб-ронхиальный склероз и склероз плевры.

4. Лимфатические узлы при антракозе спаиваются со стенкой трахеи или бронхов, плотные, на разрезе видны включения чер-ного цвета.

5. При дальнейшем контакте шахтера с угольной пылью мог развиться осложненный антракоз с прогрессирующим массив-ным фиброзом (фиброзные узелки диаметром 2 – 10см и рубцо-вые поля черного цвета) и повышенной восприимчивостью к туберкулезу.